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LINC02532调控miR-194-3p/HMGB1分子轴对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响

         

摘要

目的:研究LINC02532调控miR-194-3p/高迁移率族蛋白l(HMGBl)轴对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖和凋亡的影响.方法:RT-qPCR法分析瘢痕疙瘩组织、正常皮肤组织中LINC02532和miR-194-3p表达量.将HKF细胞分为si-NC组、si-LINC02532组、miR-NC组、miR-194-3p组、si-LINC02532+anti-miR-NC组和si-LINC02532+anti-miR-194-3p组.CCK-8法、集落形成实验、流式细胞术和Western blotting分别用于分析HKF活力、集落形成数、凋亡率以及HMGB1蛋白表达.荧光素酶试验、RT-qPCR和Western blotting检测LINC02532与miR-194-3p、miR-194-3p与HMGBl之间的相互作用.结果:与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中LINC02532表达量明显升高,而miR-194-3p表达量明显降低(均P<0.05).与si-NC组比较,si-LINC02532组细胞活力、集落形成数、HMGB1蛋白表达降低,凋亡率、miR-194-3p表达升高(均P<0.05).与miR-NC组比较,miR-194-3p组HKF细胞活力、集落形成数、HMGB1蛋白表达降低,凋亡率升高(均P<0.05).miR-194-3p与LINC02532、HMGB1互补结合.与si-LINC02532 +anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-194-3p组HKF细胞活力、集落形成数、HMGB1蛋白表达升高,凋亡率降低(均P<0.05).结论:人瘢痕疙瘩组织中LINC02532呈高表达,干扰LINC02532可能通过上调miR-194-3p/HMGB1分子轴抑制HKF增殖,诱导细胞凋亡.

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