辛伐他汀联合贝那普利治疗糖尿病心肌病机制分析

周超杰; 胡斌; 刘见民; 林汉民

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辛伐他汀联合贝那普利治疗糖尿病心肌病机制分析

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目的:本文分析链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病心肌病的发病机制及辛伐他汀联合贝那普利的治疗作用.方法:清洁级SD大鼠随机分为4组:对照组、STZ糖尿病组、JNK阻断剂SP600125干预组及辛伐他汀联合贝那普利治疗组.分析各组大鼠心功能、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western Blotting分析各组大鼠心肌组织JNK1/2、pJNK1/2的表达水平.结果:糖尿病组大鼠心功能异常,HDL及SOD水平明显降低而LDL及MDA水平明显升高,且JNK1/2、pJNK1/2表达明显增高,SP600125干预组及辛伐他汀联合贝那普利治疗组的上述异常得到明显的恢复,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:激活的JNK信号通路参与了STZ诱导的糖尿病心肌病损伤过程,辛伐他汀联合贝那普利通过抑制激活的JNK信号通路缓解糖尿病心肌损伤.

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来源
《海南医学院学报》 |2015年第8期|1033-10351038|共4页
作者
周超杰; 胡斌; 刘见民; 林汉民;
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作者单位

广东省海丰县彭湃纪念医院,广东汕尾516400;

广东省人民医院心内科,广东广州 510030;

广东省海丰县彭湃纪念医院,广东汕尾516400;

广东省海丰县彭湃纪念医院,广东汕尾516400;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类胰岛疾病;
关键词
糖尿病心肌病; 链脲佐菌素; JNK信号通路; 辛伐他汀联合贝那普利;

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