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急性胰腺炎发作后促炎细胞因子在诱导脂肪分解中的作用

         
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目的 研究急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发作后出现糖代谢异常患者的脂代谢指标与促炎细胞因子之间的相关性,探讨急性胰腺炎发作后促炎细胞因子在诱导脂肪分解中的作用.方法 选取2015年2月至2017年2月间宝鸡市人民医院收治的急性胰腺炎患者98例,根据急性胰腺炎发作后是否存在糖代谢异常将其分成糖代谢异常(abnormal glucose metabolism,AGM)组(28例)和糖代谢正常(normal glucose metabolism,NGM)组(70例)两组,检测患者白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等促炎细胞因子和甘油三脂(TG)、甘油(Glycerol)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(Apo-B)等脂代谢指标,在控制年龄、性别、病情程度及吸烟等变量后对促炎细胞因子和脂代谢指标进行线性回归分析,以了解其相互关系.结果 急性胰腺炎发作后AGM组患者的血浆甘油水平随IL-6水平的升高而增加103.4％(P=0.021),而游离脂肪酸随IL-6水平升高而减少7.2％(P=0.005).此外,AGM组患者的血浆甘油三脂水平随TNF-α的增加而减少134.1％(P=0.025),但游离脂肪酸水平随TNF-α水平升高而增加314.2％(P=0.025).但NGM组患者的各脂质代谢指标与IL-6及TNF-α无明显相关(P>0.05).结论 促炎因子诱导的脂肪分解可能是急性胰腺炎发作后糖代谢异常的重要发病机制,其中促炎细胞因子IL-6和TNF-α作为急性胰腺炎发作后脂肪分解的驱动节点,这种调制或控制脂肪分解可能成为一种新兴的糖尿病治疗方式.

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