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姜黄素阻断乳腺癌MDA-MB-231细胞Toll样受体信号通路的机制研究

         

摘要

目的观察姜黄素(Cur)对肿瘤细胞Toll样受体(TLRs)信号通路的阻断效应及机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,加入TLRs的外源性配体脂多糖(LPS)和肿瘤损伤分子(DTC-Ms),Transwell侵袭实验观察姜黄素预处理后的肿瘤细胞侵袭能力的改变;Zymography法检测肿瘤细胞分泌金属基质蛋白酶(MMPs)水平;Western-blot检测肿瘤细胞TLRs下游代表信号分子蛋白水平的变化。结果姜黄素能有效逆转TLRs内、外性配体刺激所致侵袭能力增强和肿瘤细胞MMP9和Pro-MMP9的分泌增多的生物学效应,并能明显抑制在配体刺激下,肿瘤细胞TLRs信号通路的激活。结论姜黄素能阻断乳腺癌MDA-MB-231细胞TLRs信号通路,抑制TLRs配体刺激所致侵袭能力增强的生物学效应。

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