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玉郎伞多糖对S_(180)荷瘤小鼠氧化应激、免疫调节及血管生成的影响

         

摘要

目的探讨玉郎伞多糖(Yulangsan polysaccharides,YLSPS)对S_(180)荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用及其机制。方法以昆明小鼠建立S_(180)皮下移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、YLSPS低,中,高剂量(150、300、600 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,连续给药8 d后处死小鼠,检测小鼠瘤体质量、抑瘤率及其脏器指数;通过HE染色观察小鼠移植瘤细胞的形态学特征;测定血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)及过氧化氢酶(catalase,CAT)的含量;采用ELISA法测定小鼠血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量;免疫组织化学法检测药物对微血管密度(microvascular density,MVD)表达的影响。结果与模型组比较,YLSPS(300、600 mg·kg^(-1)·d^(-1))可显著抑制S_(180)荷瘤小鼠的肿瘤生长,提高小鼠脾脏指数和胸腺指数(P<0.05或P<0.001);移植瘤HE染色表明,相较于模型组,经YLSPS干预后肿瘤细胞异型性降低,病理性核分裂减少,可见散在及融合成片状的坏死灶;血清生化指标显示YLSPS(300、600 mg·kg^(-1)·d^(-1))能够明显升高血清GSH-Px、CAT和SOD水平,降低血清MDA及VEGF水平(P<0.05或P<0.001);ELISA法与免疫组织化学法表明YLSPS(300、600 mg·kg^(-1)·d^(-1))可显著抑制VEGF、MVD的表达(P<0.05或P<0.001)。结论YLSPS可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机制可能与增强小鼠免疫功能、抗氧化作用及抑制S_(180)肿瘤组织中VEGF与MVD的表达有关。

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