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恒古骨伤愈合剂通过TGFβ/Smad信号通路促进去势骨质疏松症大鼠BMSC增殖

         

摘要

目的研究恒古骨伤愈合剂(OK)通过TGFβ/Smad信号通路对骨质疏松(OP)大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)细胞分化的作用.方法摘除大鼠双侧卵巢,复制OP模型,分离、培养BMSCs.将源于假手术大鼠的BMSCs常规培养作为正常对照组,将源于OP大鼠的BMSCs分为5组,OP模型组常规培养,阳性对照组加入1滋mol/L阿仑膦酸钠,OK低、中、高治疗组分别加入恒古骨伤愈合剂50mL/L、100mL/L和200mL/L,孵育24h,收集各组细胞.采用MTT法检测BMSCs增殖率,ELISA法检测细胞骨形成标志物含量,RT-qPCR法检测TGF-β的mRNA表达水平,Westernblot法检测TGF-β、p-Smad2/3以及Smad2/3的蛋白表达水平.结果与正常对照组比较,OP模型对照组BMSCs细胞增殖率降低,骨形成标志物OC、PINP和BALP含量降低,TGF-β的mRNA和蛋白表达水平降低,Smad2/3的磷酸化水平降低,差异有统计学意义(<0.05).经OK治疗后,与模型组比较,上述均有不同程度缓解,OK组疗效呈现出剂量依赖性,且1滋mol/L阿仑膦酸钠、100mL/L和200mL/LOK组治疗效果均有统计学意义(<0.05).结论OK可以通过激活TGF-β/Smad信号通路促进成骨细胞增殖,从而达到治疗绝经后OP的效果.

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