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首页> 中文期刊> 《昆明医科大学学报》 >PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及ERK和AKT表达的影响

PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及ERK和AKT表达的影响

         
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目的探讨PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP细胞和FTC133细胞凋亡以及信号通路蛋白ERK和AKT表达的影响。方法BCPAP细胞和FTC133细胞经PTEN-pCMV6转染和si-PTEN RNA干扰后,光镜下观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,Annexin V-FITC和PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase 8、9、12、3、Bax、Bcl-2、ERK和AKT的表达水平,分析PTEN基因的不同表达与甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及信号通路蛋白表达的关系。结果与对照组相比较,甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞在PTEN基因过表达时,光镜下均出现细胞变形、体积缩小、核固缩等凋亡改变,细胞活力降低(P0.05);PTEN基因干扰表达减低时,光镜下BCPAP和FTC133细胞数目、细胞形态、体积及细胞核形态变化、细胞活力和细胞凋亡率变化,差异无统计学意义(P>0.05);凋亡蛋白Caspase 8、9、12、3以及促凋亡蛋白Bax表达量减低(P0.05),ERK的相对表达量增高程度在BCPAP和FTC133,差异无统计学意义(P>0.05),AKT的相对表达量在FTC133细胞的增高程度显著高于BCPAP细胞(P<0.05)。结论PTEN基因可促进BCPAP和FTC133细胞凋亡,线粒体途径、死亡受体途径和内质网激活通路均参与BCPAP和FTC133细胞凋亡的过程,ERK在PTEN基因调控BCPAP细胞凋亡发挥重要作用,而AKT和ERK均参与PTEN基因促进FTC133凋亡的过程。

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