一氧化氮对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠入球动脉收缩功能的影响

马祖福; 刘晓城

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一氧化氮对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠入球动脉收缩功能的影响

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目的观察NO对血管紧张素Ⅱ介导的入球动脉收缩功能的影响，探讨其机制。方法使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩试验，给予L-NAME及血管紧张素Ⅱ等血管活性物质，观察入球动脉内径的变化。利用NO荧光探针DAF-FM观测入球动脉内皮NO释放情况。结果L-NAME（10μmol／L）时间依赖性的引起入球动脉的收缩，作用60min后动脉内径减少了35．2％。在灌注状态下，内皮NO荧光强度持续增加，60min后达70％；L-NAME明显抑制内皮NO的释放速率（从29％降到5．7％）。血管紧张素Ⅱ（10^-14-10^-6 mol／L）浓度依赖性的引起入球动脉收缩，最大收缩强度达41％；L-NAME预处理能够增强入球动脉对于AngⅡ的收缩反应，10^-10 mol／L AngⅡ收缩动脉直径达46％（没有L-NAME时为8．5％），10^-8 mol／L时为66％（没有L-NAME时为41％）。结论灌注产生的血管剪切力是刺激NO释放的重要因素，内皮功能的完整性及NO在调控AngⅡ介导的入球动脉收缩方面发挥重要的作用，NO生物利用度下降可能是肾脏疾病时入球动脉阻力增高的重要机制。

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来源
《医学分子生物学杂志》 |2008年第5期|412-417|共6页
作者
马祖福; 刘晓城;
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作者单位

华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科;

武汉市430030;

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正文语种 chi
中图分类糖尿病性昏迷及其他并发症;风湿性心脏病;
关键词
入球动脉; 一氧化氮; 血管紧张素Ⅱ; 肾小球血流动力学;

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