细菌内毒素耐受小鼠肝细胞内信号转导相关分子的表达变化

栾洁; 周炳荣; 丁惠; 戚中田

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细菌内毒素耐受小鼠肝细胞内信号转导相关分子的表达变化

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目的探讨细菌脂多糖(LPS)相关的信号转导分子在内毒素耐受小鼠肝细胞内的变化和作用.方法将实验小鼠随机分为3大组:敏感组以LPS(2 μg)合并半乳糖胺(D-GalN)直接攻击;耐受组预先以LPS(0.1 μg)注射,再在不同耐受时间点(3 h、1 d、2 d、7 d)以LPS(2 μg)/D-GalN联合攻击.对照组注射生理盐水、D-GalN或LPS(0.1 μg);利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western印迹法)测定各信号分子在转录和表达水平的变化.结果 LPS刺激可显著诱导敏感组小鼠肝细胞的Toll样受体(TLR)-4基因转录和蛋白表达;而在LPS预处理的耐受组,TLR-4 mRNA和蛋白的水平均明显低于敏感组(P＜0.01);耐受组中白细胞介素受体相关激酶1(IRAK-1)基因的表达水平也比敏感组明显低(P＜0.01).但是肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)的表达水平则不受LPS预处理的影响.NF-κB组分分析显示,敏感组IκB的降解明显高于耐受组;耐受组的p65亚基表达显著降低,而p50亚基表达升高.结论内毒素耐受可使NF-κB的p65亚基表达下调、p50亚基表达升高和抑制IκB的降解,而TLR-4和IRAK-I的表达下调是诱导产生内毒素耐受性的重要因素.

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来源
《微生物与感染》 |2006年第4期|225-228,237|共5页
作者
栾洁; 周炳荣; 丁惠; 戚中田;
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作者单位

200433,上海,第二军医大学微生物学教研室,医学微生物学重点实验室;

200433,上海,第二军医大学微生物学教研室,医学微生物学重点实验室;

200433,上海,第二军医大学微生物学教研室,医学微生物学重点实验室;

200433,上海,第二军医大学微生物学教研室,医学微生物学重点实验室;

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正文语种 chi
中图分类基础医学;
关键词
脂多糖; 耐受; 信号转导;

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