细胞因子信号转导抑制分子3与肿瘤关系的研究进展

邹芳芳; 罗芳; 熊丽霞

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细胞因子信号转导抑制分子3与肿瘤关系的研究进展

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@@ 细胞因子与相应的受体结合可导致信号传导通路的活化,而将细胞因子的信号由胞膜传到胞浆并最终传至胞核,并引起目的基因的表达.已经发现的10余条细胞因子信号传导通路[1-3],其中Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)系统涉及细胞因子的范围较为广泛.过去研究细胞因子信号的传人较多,较少观察这些信号是如何中止或衰减.细胞因子信号转导抑制分子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)系统由3个实验室用不同方法同时发现[4-6],正好解释了JAK/STAT信号系统的负调节机制.现已明确,JAK/STAT信号转导通路的激活与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关,SOCS分子主要通过对该通路的负性调节而抑制信号转导,其激活及表达具有潜在抑瘤作用.

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来源
《南昌大学学报（医学版）》 |2011年第4期|93-95,97|共4页
作者
邹芳芳; 罗芳; 熊丽霞;
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作者单位

南昌大学研究生院医学部2008级,南昌330006;

南昌大学期刊社,南昌330006;

南昌大学基础医学院病理生理教研室,南昌330006;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤病理学、病因学;
关键词
细胞因子信号转导抑制分子3; CpG岛甲基化; Janus激酶/信号转导和转录激活子通路; 肿瘤;

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