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首页> 中文期刊> 《南昌大学学报：医学版》 >雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

         
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目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血-再灌组(I/R组);(3)雷米普利预处理组(Ramipril 0.05 mg/kg);(4)雷米普利预处理组(Ramipril 0.1 mg/kg):(5)HOE140+雷米普利预处理组(HOE140 0.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg)。每组7只。记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果(1)与对照组比较,I/R组缺血-再灌注后10、20、30 min可显著降低LVP和+dp/dt max(P<0.01),升高LVEDP(P<0.01),降低CF(P<0.01),缺血-再灌注后10、20 min显著降低HR(P<0.01);(2)与I/R组比较,Ramipril 0.05mg/kg组缺血-再灌注后20、30 min可显著升高LVP(P<0.01)及增加CF(P<0.05);缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高+dp/dt max(P<0.01),降低LVEDP(P<0.01);(3)与I/R组比较,Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min可显著升高LVP(P<0.01),升高+dp/dt max(P<0.01),降低LVEDP(P<0.01);增加CF(P<0.05);(4)与Ramipril 0.1 mg/kg组比较,HOE140 0.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP(P<0.0 5);降低+dp/dt max(P<0.05);升高LVEDP(P<0.05);降低CF(P<0.05);(5)I/R组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与对照组比较,均有显著性差异(P均<0.01);Ramipril 0.05 mg/kg组及Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与I/R组比较,均有显著性差异(P均<0.01);HOE1400.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与Ramipril 0.05 mg/kg组及Ramipril 0.1mg/kg组比较,均有显著性差异(P均<0.01);(6)实验前24 h舌下静脉注射雷米普利0.05 mg/kg或0.1 mg/kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,其机制可能是与激活缓激肽B2受体,减少缓激肽降解有关。

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