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首页> 中文期刊> 《南昌大学学报（医学版）》 >OXT通过miR-196b-3p/ASPP2信号通路调节卵巢癌细胞生长

OXT通过miR-196b-3p/ASPP2信号通路调节卵巢癌细胞生长

         
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目的 探讨催产素(oxytocin,OXT)对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法 人卵巢癌细胞系SKOV3和A2780细胞来源于美国模式培养物保藏所(ATCC).OXT和OXT受体(oxytocin receptor,OXTR)拮抗剂Atosiban刺激卵巢癌细胞,改变细胞中miR-196b-3p的水平,使用MTT法、ELISA试验、Western blot、生物信息学工具及荧光素酶报告基因实验等研究以上处理对卵巢癌细胞增殖与凋亡的作用和机制.结果 OXT刺激SKOV3细胞OXTR激活(F=28.842,P＜0.05),增殖活性降低(F=12.988,P＜0.05),Caspase3活性增加(F=26.676,P＜0.05);Ki67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及p53凋亡刺激蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis-stimulating of p53 protein,iASPP)表达下调,p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating of p53protein,ASPP)1(ASPP1)及2(ASPP2)表达上调;但Atosiban部分逆转OXT的效果.OXT刺激卵巢癌细胞miR-196b-3p水平减少(A2780:F=76.406,P＜0.05;SKOV3:F=45.874,P＜0.05).miR 196b 3p-mimic转染联合OXT刺激,导致细胞增殖活性增加(F=9.232,P＜0.05),Caspase3活性降低(F=36.350,P＜0.05),同时ASPP2表达降低(F=83.013,P＜0.05).而miR-196b-3 p-inhibitor转染联合OXT刺激,ASPP2表达增加(F =83.013,P＜0.05).生物信息学工具预测联合荧光素酶报告基因实验确认ASPP2是miR-196b-3p的靶基因.结论 OXT介导的OXTR激活通过调节miR-196b-3p/ASPP2信号通路调节卵巢癌细胞生长.

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