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Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响

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摘要

目的观察Cdk1蛋白表达及其活性对肝癌细胞凋亡的影响.方法克隆Cdk1基因质粒和Cdk1siRNA,并将其转染到肝癌HepG2细胞中,另外应用roscovintine(Cdks的抑制剂)刺激细胞,然后给予紫外线(UV)照射.用Western Blot检测转染的Cdk1蛋白的表达,用核素标记测定其活性;用HO 33342(Hoechst 33342)的免疫荧光染色细胞核判断细胞凋亡的情况.分析Cdk1蛋白表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响.结果 Cdk1可以在HepG2良好地表达;Cdk1siRNA可以有效地沉默Cdk1的表达;roscovintine可抑制Cdk1的活性;细胞凋亡率在roscovintine刺激细胞时最高比较Cdk1转染细胞组和Cdk1siRNA转染细胞组(P＜0.01),在Cdk1转染细胞高于Cdk1siRNA转染细胞组(P＜0.01)和空载体转染细胞组(P＜0.05),在Cdk1siRNA转染细胞最低.结论过度表达Cdk1可以增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖.抑制Cdk1活性可更有效增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖,可望成为研究和探讨肝癌靶点之一.

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来源
《宁夏医科大学学报》 |2011年第6期|521-524,封4|共5页
作者
李瑞; 郑亚莉; 周学兵; 王炜;
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作者单位

宁夏医科大学,银川750004;

宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021;

宁夏医科大学,银川750004;

宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肝肿瘤;
关键词
Cdk1; siRNA; 细胞凋亡; 激酶活性;

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