抑制p38MAPK信号转导通路对钛颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响

陈德胜; 张晨; 刘子歌; 宋国瑞; 郭凤英; 李燕

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目的探讨抑制p38MAPK信号转导通路对钛(Ti)颗粒诱导RAW264.7巨噬细胞的影响及可能机制。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞并通过加入不同剂量的p38MAPK信号转导通路抑制剂SB203580,分为对照组、SB20358060 nmol·L^(-1)组、SB203580120 nmol·L^(-1)组、SB203580240 nmol·L^(-1)组;TRAP法检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞转化为破骨细胞的能力;MTT检测各组小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖;ELISA法检测细胞TNF-α和MMP-9含量的表达;实时荧光定量RT-PCR检测SB203580对Ti颗粒刺激RAW264.7巨噬细胞分泌TNF-α、MMP-9 mRNA的表达。结果TRAP染色结果显示,与对照组比较,抑制剂SB203580能够明显抑制小鼠钛颗粒诱导下RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞的增殖、成熟和活化。加入SB203580后,Ti颗粒刺激的RAW264.7巨噬细胞分泌的炎性因子TNF-α和MMP-9的蛋白表达降低(P均<0.01);抑制剂SB203580使TNF-α和MMP-9的mRNA的表达量下调(P均<0.01)。结论抑制p38MAPK信号转导通路能够抑制Ti颗粒刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞向破骨细胞转化,从而进一步抑制破骨细胞的增殖、分化和成熟,最终抑制骨溶解。

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来源
《宁夏医科大学学报》 |2022年第2期|114-121|共8页
作者
陈德胜; 张晨; 刘子歌; 宋国瑞; 郭凤英; 李燕;
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作者单位

宁夏回族自治区人民医院骨科;

宁夏医科大学临床医学院;

宁夏医科大学基础医学院;

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正文语种 chi
中图分类关节手术;
关键词
骨溶解; P38MAPK信号转导通路; SB203580; RAW264.7巨噬细胞;

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