药疹发病机理研究的几个热点

艾哈迈德; 郑捷

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药疹发病机理研究的几个热点

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人类疱疹病毒6型(HHV6)和EB病毒在药疹的发生与发展中起重要作用,由于部分患者只能检测到显著升高的IgG抗体,因此潜伏病毒感染可能更重要.T细胞可直接识别药物非肽类抗原,药物特异性CD4+T细胞可损伤角质形成细胞(keratinocyte,KC)导致药疹发生.红斑或斑丘疹性药疹的浸润细胞为CD4+T细胞,而中毒性表皮坏死松解型药疹(toxic epidermal necrolysis,TEN)却以CD8+T细胞为主.细胞因子、粘附分子是药疹中的毒性因子,尤其是IFN-γ、TNF-α、IL-5和嗜酸性粒细胞活性趋化因子.广泛的KC凋亡是多形性红斑型药疹(Stevens-Johnson syndrome,SJS)和TEN主要组织学特征,是静脉注射大剂量免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,ⅣIg)治疗的主要机理之一.药物代谢酶谷胱甘肽S-转移酶基因在药疹患者中有多态性.

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来源
《实用皮肤病学杂志》 |2009年第3期|149-152|共4页
作者
艾哈迈德; 郑捷;
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作者单位

上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科,上海,200025;

上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科,上海,200025;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类皮肤性病科药物;
关键词
药疹; 病毒感染; T细胞; 细胞因子; 药物代谢酶;

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