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胡碧丹; 何凤莲; 方明; 华天凤; 赵卉; 张志红; 张妍蓓;
230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;
肺肿瘤; 瘦素; JAK/STAT通路; Bcl-2; A549细胞;
机译:瘦素通过上调通过JAK2 / STAT3信号通路的MMP-2促进人子宫内膜异位细胞迁移和侵袭
机译:CRH通过IL-6 / JAK2 / Stat3信号通路和VEGF诱导的肿瘤血管生成来促进人结肠癌细胞增殖
机译:来自肿瘤相关巨噬细胞的IFN-γ引起的PD-L1通过JAK / Stat3和PI3K / AKT信号通路促进了肺癌的进展
机译:慢性瘦素基因传递使瘦素介导的STAT3转录因子结合不敏感,但不能完全说明瘦素抗性
机译:重组蛋白诱导多能干细胞的产生,以及Jak / Stat3在促进小鼠体细胞重编程中的基本表观遗传学作用。
机译:瘦素的下调通过Notch和JAK / STAT3信号通路抑制肺癌细胞生长并诱导其凋亡
机译:瘦素的下调通过Notch和JaK / sTaT3信号通路抑制肺癌细胞的生长并诱导其凋亡
机译:组胺在大鼠中枢体温调节通路中的作用机制和作用机制。
机译:瘦素,瘦素或瘦素衍生的对应物与VEGF或VEGF合成和/或无抑制剂血管生成作用抑制剂一起使用的方法包括瘦素的药物组合物可逆地抑制这些细胞增殖的方法
机译:癌症治疗剂靶向JAK2-STAT3-KDM3A信号通路的筛选方法
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