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JAK/STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的作用

         

摘要

目的:探讨瘦素在促进肺癌细胞增殖过程中的可能机制,并探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法:MTT法检测瘦素对肺癌A549细胞的促增殖作用.流式细胞术检测不同浓度瘦素处理组肺癌A549细胞的增殖率.免疫细胞化学法检测经不同浓度瘦素处理的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白的表达.结果:STAT3、p-STAT3及Bcl-2蛋白在A549细胞中均有表达.瘦素处理后的A549细胞中STAT3、p-STAT3及Bcl-2的表达随着处理浓度增加而增强,且100ng/mL瘦素处理组表达增加最明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);瘦素刺激A549细胞24h后增殖效应最明显,且100.ng/mL组G2/M期细胞所占的比例较对照组和10ng/mL组显著增加(P<0.05).结论:瘦素可能通过JAK/STAT3通路,活化STAT3介导抗凋亡基因Bcl-2的过度表达而使肺癌细胞呈持续增殖.

著录项

  • 来源
    《实用医学杂志》 |2009年第19期|3184-3187|共4页
  • 作者单位

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

    230022,安徽医科大学第一附属医院干部呼吸内科;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类
  • 关键词

    肺肿瘤; 瘦素; JAK/STAT通路; Bcl-2; A549细胞;

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