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血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症反应与SIRT1的相关性研究

         

摘要

目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠脑组织高水平氧化应激以及炎症反应与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系.方法 30只健康雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和白藜芦醇组(RSV组).水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力,Western blot检测大鼠SIRT1的蛋白表达情况,化学比色法检测大鼠氧化应激水平,ELISA检测大鼠海马区促炎因子IL-1β和TNF-α的含量.结果 VD组大鼠海马SIRT1的蛋白表达水平较Sham组降低(P<0.01).RSV组大鼠海马SIRT1蛋白表达水平高于VD组(P<0.05).与Sham组比较,VD组大鼠逃逸潜伏期延长(P<0.01);且VD组大鼠穿过平台的次数以及在目标象限停留时间百分比低于Sham组(P<0.05).与VD组比较,RSV组大鼠逃逸潜伏期缩短(P<0.01);RSV组大鼠穿过平台的次数和在目标象限停留时间百分比均提高(P<0.05).与Sham组比较,VD组大鼠海马MDA的活性增加(P<0.001),SOD和GSH-Px活性减少(P<0.05).与VD组比较,RSV组大鼠MDA的活性降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05).与Sham组比较,VD组大鼠海马IL-1β和TNF-α的表达水平升高(P<0.01).与VD组比较,RSV组大鼠海马IL-1β和TNF-α的表达水平降低(P<0.01).结论 血管性痴呆脑组织高水平氧化应激和炎症反应与SIRT1密切相关,且上调SIRT1的表达能有效改善血管性痴呆,这一发现为血管性痴呆的防治提供新思路.

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