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沈情情; 王俊; 苏占会; 谢俊霞;
[1]青岛大学;
山东青岛266071;
α突触核蛋白; 黑质; 帕金森病; 运动障碍; 小鼠;
机译:黑质中的γ-突触核蛋白,α-突触核蛋白和双α/γ突触核蛋白无效突变小鼠的致密性对多巴胺能神经元的发育损失和对MPTP毒性的抗性。
机译:AAV1 / 2诱导的黑质中A53T-α-突触核蛋白过表达导致黑质纹状体系统变性,并伴有路易氏病和运动障碍:帕金森氏病的新小鼠模型
机译:通过减少小鼠脑中的α-突触核蛋白寡聚体,抑制脯氨酰寡肽酶可恢复基于α-突触核蛋白病毒载体的帕金森氏病小鼠模型中的自发运动行为。
机译:α-突触核蛋白过表达对转基因小鼠模型细胞能量代谢过程的影响
机译:突触核蛋白的相互作用和动力学:β-突触核蛋白和γ-突触核蛋白的单分子研究
机译:α-突触核蛋白的遗传失活影响黑质黑质的多巴胺能神经元的胚胎发育但不影响小鼠腹侧被盖区
机译:异丙肾上腺素和苯巴比妥钠对(C3HxVY)F1杂种小鼠DNa(脱氧核糖核酸)复制,核蛋白合成及细胞超微结构的影响
机译:诱导性过表达-突触核蛋白形式的人类神经母细胞的建立-这些突触核蛋白作为帕金森氏病和其他突触性神经病变的细胞模型的生长和使用方法
机译:人α突触核蛋白表达转基因小鼠
机译:转化细胞共表达变体β-突触核蛋白和α-突触核蛋白及转基因非人类动物
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