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BDNF/TrkB通路活化星形胶质细胞对大鼠神经病理性痛的影响

         

摘要

目的观察外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠机械痛阈和星形胶质细胞的影响,探讨BDNF参与疼痛调控的可能机制。方法将30只鞘内置管成功的大鼠随机分为空白对照组、安慰剂组、BDNF组、BDNF+星形胶质细胞抑制剂组(BDNF+氟代柠檬酸组)及BDNF+酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂组(BDNF+K252a组),每组6只。予鞘内注入药物,1次/d×7 d。每次注药前1 h测定50%机械缩爪阈值(50%PWT);末次给药后1 h取脊髓腰膨大,Western blotting法测定胶质细胞纤丝酸性蛋白(GFAP)及磷酸化TrkB的蛋白表达。结果 BDNF组大鼠后肢50%PWT较空白对照组显著下降(P0.05)。BDNF+K252a组磷酸化TrkB的蛋白表达与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BDNF可能通过磷酸化TrkB受体使脊髓星形胶质细胞活化,进而参与神经病理性痛的发生和发展过程。

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