分子伴侣介导的自噬在阿尔茨海默病中作用的研究进展

陈俊慧; 谷有全; 姚利和; 张薇; 王怀祥

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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)大量堆积形成的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内Tau蛋白(Tau protein)过度磷酸化积聚形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)。分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)是一种选择性地将带有CMA基序的蛋白传递到溶酶体进行降解的过程。当自噬过程受损时,Aβ与异常磷酸化的Tau蛋白会大量堆积于神经元内,从而破坏细胞的正常功能并加速其死亡。相关研究表明,CMA是早期AD中异常蛋白质降解的重要途径,且该途径的失活可能在AD进展中发挥了重要作用。该文从CMA的概念、生理作用,CMA与AD的病理联系等方面进行综述,并对CMA途径的失活在AD中的作用进行详细阐述,以期为AD发病机制的研究及治疗提供新的思路。

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来源
《上海交通大学学报：医学版》 |2021年第11期|1529-1534|共6页
作者
陈俊慧; 谷有全; 姚利和; 张薇; 王怀祥;
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作者单位

兰州大学第一医院神经内科;

兰州730013;

兰州大学第一临床医学院;

兰州730013;

兰州大学第二医院口腔科;

兰州730030;

甘肃省张掖市甘州区人民医院重症医学科;

张掖734000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类神经病理学、病因学;神经病治疗学;
关键词
分子伴侣介导的自噬; 阿尔茨海默病; Tau蛋白; β淀粉样蛋白;

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