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刘海娟; 谢锦霞;
西安市人民医院妇产科 西安 710068;
lncRNA HOXD-AS1; 宫颈癌细胞; 增殖;
机译:MiR-129-5P通过靶向ATG14抑制通过PI3K / AKT / MTOR信号传导途径通过PI3K / AKT / MTOR信号传导途径诱导的H9C2细胞的自噬和凋亡
机译:通过上调miR-122并抑制pi3k / akt / mtor途径,诱导肝细胞的自噬介导的凋亡和抑制pi3k / akt / mtor途径,诱导肝细胞的肝细胞介导细胞凋亡:对其肝毒性的影响
机译:MiR-182通过调节PI3K / AKT / MTOR信号传导途径影响肾癌细胞增殖,细胞凋亡和侵袭
机译:使用LTQ orbitrap MS / MS分析确定通过PI3K / AKT信号通路凋亡中角蛋白长丝在细胞凋亡中的功能作用
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:ZEB1-AS1 / miR-133a-3p / LPAR3 / EGFR轴通过调节PI3K / AKT / mTOR途径促进甲状腺癌的进展
机译:Eupafolin抑制乳腺癌细胞增殖并通过抑制PI3K / AKT / MTOR途径诱导细胞凋亡
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。
机译:靶向酪蛋白激酶1和PI3K / AKT / mTOR途径治疗过度表达c-Myc的癌症,器官移植相关并发症和自身免疫性疾病
机译:靶向酪蛋白激酶1和PI3K / AKT / mtor通路治疗C-MYC过表达的癌症,器官移植相关并发症和自身免疫性疾病
机译:化合物,化合物的用途,在人或动物受试者中抑制akt磷酸化的方法,药物组合物,通过调节pi3k和mtor活性进行状态治疗的方法,在人或动物受试者中抑制pi3k和mtor活性的方法,治疗癌症的方法人或动物受试者的疾病,过度增殖性疾病的治疗方法,试剂盒,抑制驱动蛋白活性的方法ksp
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