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五味子酯甲抑制头颈癌HN4细胞增殖和诱导凋亡的机制研究

         

摘要

目的 探讨五味子酯甲对人头颈癌HN4细胞增殖和凋亡的作用和分子机制.方法 用不同浓度五味子酯甲(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.1μmol/L)处理人头颈癌HN4细胞7 d,检测五味子酯甲对细胞克隆性增殖的影响.采用CCK-8方法检测不同浓度五味子酯甲(0,0.05,0.1,0.5,1,2.5μmol/L)处理HN4细胞24 h的细胞存活率.用不同浓度的五味子酯甲(0,0.25,0.5,1μmol/L)处理HN4细胞24 h,采用PI染色的方法检测五味子酯甲对HN4细胞周期分布的影响,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测五味子酯甲对HN4细胞凋亡的影响.用免疫印记法检测不同浓度五味子酯甲(0,0.25,0.5,1μmol/L)作用HN4细胞24 h后Cyclin B1、P21、DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白相对表达水平.结果 五味子酯甲剂量依赖性地减少HN4细胞克隆形成数目(P<0.05).五味子酯甲剂量依赖性地降低HN4细胞存活率(P<0.05).五味子酯甲浓度依赖性地诱导HN4细胞在S期和G2/M期阻滞和上调Cyclin B1和P21蛋白(P<0.05).五味子酯甲浓度依赖性地诱导HN4细胞凋亡和上调DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白(P<0.05).结论 五味子酯甲具有抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与Cyclin B1、P21、DR5、DR4、cleaved Caspase-9、cleaved PARP蛋白的上调有关.

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