miR-152-5p对肝癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制

李武兵; 王烯冬; 马耀宏; 牛栋

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miR-152-5p对肝癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制

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目的探讨miR-152-5p对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法采用RT-PCR检测正常肝细胞HL-7702和人肝癌细胞HepG2中miR-152-5p差异表达。将HepG2细胞系进行脂质体转染并分为:NC mimics组、miR-152-5p mimics、NC inhibitor组和miR-152-5p inhibitor组,采用RT-PCR检测细胞中miR-152-5p的表达水平,采用CCK-8法和EdU法检测各组细胞的活力及增殖能力,利用流式细胞术及Western blotting检测各组细胞凋亡率以及细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3的表达水平。HepG2细胞系进行脂质体转染并分为:NC inhibitor组、miR-152-5p inhibitor组、miR-152-5p inhibitor+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组,应用Western blotting、EdU法和流式细胞术检测细胞PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K(p-PI3K/PI3K)、AKT(p-AKT/AKT)的磷酸化水平、增殖水平和凋亡率。结果与HL-7702细胞相比,HepG2细胞中miR-152-5p表达显著下降(P<0.01)。与NC mimics组相比较,miR-152-5p mimics组miR-152-5p的表达上调(P<0.05),细胞活力和增殖能力显著下调(P<0.05),凋亡率和促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达上调(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均显著下降(P<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-152-5p inhibitor组miR-152-5p的表达下调(P<0.05),细胞活力和增殖能力显著升高(P<0.05),凋亡率和促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达下调(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均显著上调(P<0.05)。与miR-152-5p inhibitor组相比,miR-152-5p inhibitor+LY294002组细胞PI3K、AKT蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.05),增殖能力降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论miR-152-5p能够通过PI3K/AKT信号通路抑制肝癌细胞的增殖活力,并促进细胞凋亡。

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来源
《山西医科大学学报》 |2022年第10期|1219-1226|共8页
作者
李武兵; 王烯冬; 马耀宏; 牛栋;
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作者单位

内蒙古自治区人民医院肝胆胰脾外科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肝肿瘤;
关键词
miR-152-5p; HEPG2细胞; 细胞增殖; 凋亡; PI3K/AKT信号通路;

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