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首页> 中文期刊> 《沈阳体育学院学报》 >耐力训练对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响

耐力训练对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响

         
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目的:探讨长期有氧运动对糖尿病大鼠骨骼肌瘦素(leptin)-腺苷酸激活蛋白激酶(Adenine monophosphate activated protein kinase,AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,ACC)通路和糖脂代谢紊乱的影响,为揭示运动防治糖尿病的机制提供依据.方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.将其分成对照组(CON)、糖尿病组(AC)、糖尿病运动组(AE),运动组采用6周游泳训练,1 h/d,5d/周.结果:①6周运动干预后,AC组大鼠出现高体重、高血糖、高胰岛素和高瘦素现象;同时骨骼肌中离脂肪酸(free fatty acid,FFA)和甘油三酯(Triglyceride,TG)均明显高于NC组,肌糖原(muscle glycogen,MG))含量却显著下降;并伴有骨骼肌瘦素含量明显升高(P＜0.01),瘦素受体、AMPKα1、以的磷酸化水平与蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01);ACC磷酸化水平显著减少(P＜0.05).②6周运动游泳训练有效降低了“四高现象”;骨骼肌中的TG和FAA含量也显著下降,肌糖原含量显著增加(P＜0.05或P＜0.01);瘦素受体、AMPKα1、α2的磷酸化水平与蛋白表达,以及ACC的磷酸化水平均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路受损,引起骨骼肌糖脂储备的异常,可能是引发机体胰岛素抵抗和糖脂代谢异常的原因之一;长期有氧耐力训练可部分修复骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号转导通路的受损,改善胰岛素抵抗和糖脂代谢异常.

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