目的观察新生血管抑制因子内皮抑素(Endostatin,ES)在氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型的视网膜中的表达,探讨内皮抑素在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法建立氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型,用正常同龄小鼠的视网膜作为对照,F ITC-dex tran视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变,计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,行内皮抑素和血管内皮生长因子(vascu lar endothe lia l grow thfactor,VEGF)免疫组织化学染色,比较内皮抑素和VEGF在氧致血管增生性视网膜病变和正常视网膜中的表达。结果F ITC-dex tran血管造影视网膜铺片发现高氧组12 d小鼠视网膜血管普遍变细、小血管闭塞,在后极部形成大片无灌注区,17 d小鼠视网膜迂曲、扩张,部分闭塞小血管开放,高氧组小鼠视网膜切片突破内界膜的血管内皮细胞平均数(22.13±5.44)个与正常对照组(1.11±1.43)个比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。视网膜免疫组织化学染色显示,ES和VEGF在正常小鼠的内核层细胞和神经节细胞中的细胞浆表达,高氧组视网膜组中二者的表达均有升高,VEGF升高较ES显著。结论内源性内皮抑素在氧致血管增生性视网膜病变中表达虽有增高,但不足以抑制VEGF刺激的视网膜新生血管发生,这可能为病理性视网膜新生血管产生的作用机理,增加内源性内皮抑素的表达有可能成为视网膜新生血管化的一种潜在的治疗措施。
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