血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用

刘煜; 许顶立; 汪明慧; 欧阳平; 赖文岩

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目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20 nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照.在刺激后90 min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变.在刺激后6和24 h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖.PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖.结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路.

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来源
《南方医科大学学报》 |2002年第2期|114-116|共3页
作者
刘煜; 许顶立; 汪明慧; 欧阳平; 赖文岩;
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作者单位

第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515;

第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515;

第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515;

第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515;

第一军医大学南方医院心血管内科,广东广州510515;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类蛋白质、结合糖、脂类;
关键词
血管紧张素Ⅱ; 肌,平滑,血管; 丝裂原活化蛋白激酶; 细胞周期蛋白质依赖性激酶类; 心肌病,肥大性;

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