丝裂原活化蛋白激酶

摘要： 目的基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨龙胆苦苷(GENT)对骨质疏松(OP)大鼠骨吸收的影响。方法78只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OP组)、雌二醇组(E_(2)组,0.05 mg/kg)、龙胆苦苷低(GENT LD,30 mg/kg)、中(GENT MD,60 mg/kg)、高剂量组(GENT HD组,120 mg/kg),除Sham组外大鼠均采用双侧卵巢切除术构建OP大鼠模型。ELISA检测血清骨代谢指标(CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OCE_(2))和炎性指标(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量;三点弯曲测试评估右股骨机械强度;Micro-CT扫描大鼠右侧股骨观察股骨远端骨微结构变化;HE染色观察骨组织形态学变化;TRAP染色分析骨表面的破骨细胞数量(N.Oc/BS);Western Blot检测骨组织RANKL和MAPK通路相关蛋白(JNK、ERK1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白)的表达。结果与Sham组相比,OP组大鼠血清E_(2)、骨代谢相关标志物、股骨最大负荷和断裂挠度、BMD、骨小梁微结构参数BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著降低(P<0.05),炎症因子、Tb.Sp、N.Oc/BS、骨组织RANKL、p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38的表达明显升高(P<0.05),骨皮质厚度和骨小梁数量明显减少,且骨小梁出现断裂,排列疏松;经GENT治疗后大鼠血清E_(2)、骨代谢相关标志物、股骨最大负荷和断裂挠度、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th明显升高(P<0.05),炎症因子、Tb.Sp、N.Oc/BS、骨组织RANKL、p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38的表达明显降低(P<0.05),可见新生骨小梁,形态相对完整。结论GENT可改善OP大鼠的骨微结构,对OP具有保护作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的激活,进而抑制破骨细胞的生成,减少骨吸收有关。

摘要： 推拿镇痛作用明确,广泛用于治疗疼痛类疾病,其镇痛机制是推拿领域关注的重点问题。通过回顾并综述近十年有关推拿镇痛机制的文献,发现推拿可通过下调白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎性介质的表达,抑制外周及中枢敏化过程;通过下调P物质(substance P,SP)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)、嘌呤受体-(purinoceptors,P)亚型P 2X3等兴奋性神经递质的表达,抑制初级神经元的去极化;通过上调γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)受体亚型5-HT 2A等抑制性神经递质的表达,减轻中枢去抑制作用;通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)等信号通路,进一步抑制IL-1β等细胞因子的表达;通过抑制β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)等镇痛物质的表达,抑制胶质细胞活化;上调细胞自噬,发挥镇痛作用。推拿镇痛机制主要涉及外周、脊髓、脑水平,通过MAPK、TLR4等途径,来影响炎性因子、神经递质、神经肽等物质,具有“多水平—多通路—多物质”的作用特点。

摘要： 金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxins B,SEB)作为一种超抗原,一方面通过激活细胞内蛋白激酶C和髓样分化因子88活化核因子-κB,分泌炎性细胞因子,诱导机体炎症,另一方面活化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs),由p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶和细胞外信号调节激酶途径诱导活化T细胞核因子和活化蛋白-1的表达,调控细胞的增殖、分化以及凋亡等免疫反应。因此,本文就SEB对动物免疫的影响及其作用机制进行综述。

摘要： 糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病的流行已成为现今全球健康问题的重中之重。研究表明,肌肉量减少、脂肪增多及胰岛素抵抗(IR)均与糖尿病及动脉粥样硬化进展有关[1]。肌生成抑制素(myostatin,Mstn)是在肌肉组织中表达的一种分泌性生长因子,对骨骼肌具有负调节作用[2-3]。Mstn可参与并激活转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)信号传导,通过调节NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等信号通路调控骨骼肌生长、分化,并参与糖代谢、脂代谢,此过程涉及多种生理机制,如内皮损伤、氧化应激、炎症反应及免疫调节[4-5]。

摘要： 目的探讨桃红四物汤对膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠的治疗作用及对细胞外信号调控蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)/缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)信号通路的调控作用。方法取SD大鼠72只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、桃红四物汤低(4.5 g/kg)、中(9 g/kg)、高(18 g/kg)剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松,5 mg/kg),每组12只;除正常对照组外,其余各组均经皮下注射牛血清白蛋白建立大鼠MsPGN模型,并于造模成功后开始灌胃给药,各组均连续给药28 d,1次/d。末次给药结束24 h后,观察大鼠一般行为变化,收集尿液检测24 h尿蛋白;酶联免疫吸附法检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;透射电镜观察肾小球系膜区增生情况;高碘酸-无色品红染色法(PAS染色法)观察肾小球系膜细胞外基质增生状况;免疫荧光染色法检测免疫球蛋白M(immuroglobulin M,IgM)、纤维化指标-IV胶原蛋白(IV Collagen,Col-IV)在肾组织中表达;免疫组化法检测ERK1/2、HIF-1α在肾组织中表达;蛋白质印迹法分别检测肾组织ERK1/2及磷酸化ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)表达情况。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肾小球系膜区电子致密物沉积、肾小球上皮细胞足突肿胀、肾小球基底膜增厚及不规则排列严重,24 h尿蛋白、Scr、BUN水平、IgM及Col-IV沉积、ERK1/2及HIF-1α阳性表达、p-ERK1/2/ERK1/2、MMP-9、TNF-α及IL-6蛋白表达升高(P0.05)。结论桃红四物汤可能通过抑制ERK1/2/HIF-1α通路激活,降低肾脏炎症反应及纤维化过程,改善MsPGN大鼠的肾损伤。

摘要： 目的探讨转化生长因子β激活激酶1(TAK1)对甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘小鼠气道炎症的影响。方法建立TDI哮喘小鼠模型,为探讨TAK1在TDI哮喘模型中的作用,将32只小鼠随机分为4组(8只/组):AOO组,AOO+5Z-7-Oxozeaenol组,TDI组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol组;为进一步探讨RIPK1在体内模型的作用,将另外32只小鼠随机分为4组(8只/组):AOO组,TDI组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol组,TDI+5Z-7-Oxozeaenol+Necrostatin-1组。每次激发前使用TAK1抑制剂(5Z-7-Oxozeaenol,5 mg/kg)和/或RIPK1抑制剂(Necrostatin-1,5 mg/kg)。检测各组小鼠气道反应性、气道炎症及气道重塑等指标。体外实验:配制TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA)复合物联合TAK1抑制剂处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),通过CCK8检测各组细胞活力,通过Westernblot检测各组TAK1、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及受体相互作用丝/苏氨酸蛋白酶1(RIPK1)相关信号通路分子表达情况;使用RIPK1抑制剂进一步评估对细胞活力及TDI哮喘模型的影响。结果与单独TDI致敏激发哮喘小鼠相比,TAK1抑制剂加重了小鼠气道炎症、气道高反应性及气道重塑(P<0.05)。抑制TAK1降低了RAW264.7细胞活力,与TDI-HSA共同处理进一步降低(P<0.05)。抑制TAK1降低了TDI-HSA诱导的TAK1磷酸化水平及MAPK信号通路的活化(P<0.05)。TAK1抑制剂与TDI-HSA共同处理后,RIPK1磷酸化水平升高,同时Caspase 8持续活化(P<0.05);使用RIPK1抑制剂可以恢复TAK1抑制剂与TDI-HSA共同处理引起的细胞活力的减低(P<0.05)。体内RIPK1抑制剂亦可以减轻TAK1抑制剂对TDI哮喘小鼠气道炎症的加重(P<0.05)。结论抑制TAK1可能通过增加RIPK1的活性,引起Caspase 8的持续活化而增加巨噬细胞的死亡,参与促进TDI诱导的哮喘小鼠气道炎症。

摘要： 右归丸具有调节免疫功能、骨代谢、神经系统等多方面作用,在临床上治疗膝骨关节炎、卵巢早衰、骨质疏松等疾病方面效果显著。信号通路是细胞信息传递及其功能发挥的基本途径,研究发现,右归丸对疾病的治疗作用也与其对信号通路的调控作用密切相关。本文梳理了近年来右归丸治疗相关疾病所涉及的分子通路,从核转录因子相关信号通路、WNT/β-Catenin经典信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、雷帕霉素靶蛋白信号通路和转化生长因子-β信号通路对右归丸对疾病的调控作用做一综述,为右归丸的进一步临床推广应用和疗效机制研究提供参考。

摘要： 目的:研究姜黄素不同时期给药对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组,假手术组、I/R模型组、姜黄素预处理组、姜黄素组,每组6只。肠系膜上动脉夹闭1 h,放开再灌注2 h造模。姜黄素预处理组:100 mg·kg^(-1)姜黄素小肠缺血前30 min腹腔注射;姜黄素组:100 mg·kg^(-1)姜黄素小肠缺血后30 min腹腔注射。取肠黏膜组织进行HE染色和Chiu评分评价病理学变化,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、8-异前列腺素(PG)F2α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达水平。免疫印迹法检测Toll样受体(TLR)4和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,姜黄素预处理和姜黄素组肠组织病理学变化明显减轻,Chiu评分明显下降(P<0.05);姜黄素预处理和姜黄素组肠组织TNF-α、8-iso-PGF2α、MDA表达水平降低,SOD活性升高,TLR4、MAPK蛋白水平升高(P<0.05)。结论:姜黄素不同I/R时期给药处理均能发挥抗氧化和抗炎作用,均可改善大鼠肠组织缺血再灌注损伤。

摘要： 目的通过分子生物学手段探讨微小RNA-182-5p(miR-182-5p)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LPS诱导的ALI模型miR-182-5p和丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)表达。双荧光素酶报告基因检测用于检测miR-182-5p与MAPK1的关系。ALI模型分别给予Ad-MAPK1、Ad-miR-182-5p和Ad-MAPK1+Ad-miR-182-5p,而后采用苏木精-伊红染色法(HE染色)和Masson染色检测肺损伤指数和肺纤维化改变情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各处理组肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和髓过氧化物酶(MPO)水平。采用蛋白质印迹法(WB)检测核因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达。结果本研究显示miR-182-5p表达水平在ALI后0~12 h逐渐升高,>12~24 h下降;MAPK1表达则在0~12 h逐渐下降,>12~24 h出现升高。进一步行基因干扰的ALI结果显示,miR-182-5p过表达能够显著下调肺损伤指数、肺纤维化评分和促炎细胞因子水平,而MAPK1的过表达上调了肺损伤指数、肺纤维化评分和促炎细胞因子水平。体外细胞实验结果显示,LPS刺激显著增加NF-κB的蛋白质表达,同时抑制IκBα的表达。miR-182-5p能够抑制NF-κB的表达而促进IκBα的表达;相反,MAPK1过表达则逆转了这一现象。结论miR-182-5p通过抑制MAPK/NF-κB信号通路在ALI中发挥治疗作用,本研究数据或可有助于深入了解ALI的潜在分子机制和ALI治疗新方法的开发。

摘要： 类风湿性关节炎(RA)是一种常见的自身免疫性疾病,主要特征为滑膜增生和骨侵蚀,最终导致关节畸形而致残。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是真核细胞中参与调节细胞有丝分裂、分化和凋亡及炎症和应激反应的重要通路之一,与RA的发生发展密切相关。RA患者关节内细胞因子可与对应受体结合,激活胞内上游调控因子,以三级酶联的方式激活MAPK信号通路。活化的MAPK蛋白通过激活下游转录因子,一方面促进滑膜细胞增生和软骨细胞凋亡,另一方面导致滑膜细胞和软骨细胞中多种基质金属蛋白酶高表达而过度水解细胞外基质,最终造成关节损伤。本文就MAPK信号通路在RA发病中的作用进行综述,以期为RA的基础研究提供参考。

摘要： 活性氧(reactive oxygen species,ROS)可引起氧化应激,过量的活性氧引起病理反应,导致细胞和组织破坏.男性生殖细胞的发生对活性氧造成的损伤尤为敏感.氧化应激影响精子数量、破坏DNA结构、增加细胞凋亡.细胞凋亡是一个复杂的生命现象,它可维持细胞数量稳定、正常的生长和分化功能等,ROS与MAPK信号通路参与生殖细胞的增殖、分化、凋亡,ERK1/2、JNK和p38MAPK作为丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的重要家族成员,在炎症刺激、射线照射和热休克等胞外刺激引起的凋亡信号的传导方面发挥着重要的调节作用.本文根据现有研究依据对ROS及MAPK家族中ERK1/2、JNK、P38MAPK在男性生殖细胞凋亡中可能的调节机制加以综述,为今后男性生殖细胞凋亡研究提供进一步的理论依据.

摘要： 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是小到酵母菌大到哺乳动物的细胞内均存在的重要信号传导通路之一,又被称为MAP激酶,其在调节细胞的形态结构和生理功能中发挥着至关重要的作用,MAPK信号通路本身包括多个亚家族,例如ERK通路、JNK通路、p38MAPK通路等均与骨关节炎相关,研究发现,MAPK信号通路与骨关节炎(osteoarthritis)软骨细胞的增值、分化、迁移和凋亡均息息相关,这篇文章就对近年来的MAPK信号转导通路与骨关节炎的研究进展进行综述.

摘要： 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在植物对抗病原菌侵染起到重要作用.在水稻中,有17个MAPK被鉴定,其中多数受病原菌诱导表达.本文综述了OsBWMK1和OsMPK3/OsMPK6所在的级联抗病反应的最新研究进展,介绍了级联反应中各个元件的作用.

摘要： 研究缺氧、缺氧/复氧条件下大鼠心肌细胞(H9c2)内活性氧(ROS)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性及细胞凋亡的影响.应用化学性低氧模型诱导剂氯化钴(CoC12)处理H9c2心肌细胞建立缺氧、缺氧/复氧模型,分为对照组(常氧)、缺氧组及缺氧/复氧组.应用MTT检测细胞活力;采用二氢乙啶荧光探针(dihydroethidiμm,DHE)检测ROS水平;Western blot检测磷酸化MAPKs(p-p38,p-ERK1/2和p-JNK)及Caspase-3活性水平.结果表明缺氧及缺氧/复氧可引起H9c2心肌细胞氧化应激损伤，活化ROS/MAPKs通路，促进细胞凋亡，其中缺氧/复氧对心肌细胞造成损伤最大，进而证实心肌细胞缺血再灌注损伤在发病机制中的作用。

摘要： CP疼痛主要表现为下腹部、骨盆区、会阴及腰骶部的反复、长期的疼痛或不适,具有慢性、持续性、部位多变性及难治性的特点,其中疼痛发生的持续性和疼痛部位的泛化是其两个非常显著的特点.前痛定方是深圳市中医院男科主任、深圳市名中医陈德宁教授、博士临床应用多年且行之有效的经验良方,前期临床研究表明:前痛定方能显著地降低慢性前列腺炎症状评分、抑郁自评量表、焦虑自评量表,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,从而显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.

摘要： CP疼痛主要表现为下腹部、骨盆区、会阴及腰骶部的反复、长期的疼痛或不适,具有慢性、持续性、部位多变性及难治性的特点,其中疼痛发生的持续性和疼痛部位的泛化是其两个非常显著的特点.前痛定方是深圳市中医院男科主任、深圳市名中医陈德宁教授、博士临床应用多年且行之有效的经验良方,前期临床研究表明:前痛定方能显著地降低慢性前列腺炎症状评分、抑郁自评量表、焦虑自评量表,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,从而显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.

摘要： CP疼痛主要表现为下腹部、骨盆区、会阴及腰骶部的反复、长期的疼痛或不适,具有慢性、持续性、部位多变性及难治性的特点,其中疼痛发生的持续性和疼痛部位的泛化是其两个非常显著的特点.前痛定方是深圳市中医院男科主任、深圳市名中医陈德宁教授、博士临床应用多年且行之有效的经验良方,前期临床研究表明:前痛定方能显著地降低慢性前列腺炎症状评分、抑郁自评量表、焦虑自评量表,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,从而显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.

摘要： CP疼痛主要表现为下腹部、骨盆区、会阴及腰骶部的反复、长期的疼痛或不适,具有慢性、持续性、部位多变性及难治性的特点,其中疼痛发生的持续性和疼痛部位的泛化是其两个非常显著的特点.前痛定方是深圳市中医院男科主任、深圳市名中医陈德宁教授、博士临床应用多年且行之有效的经验良方,前期临床研究表明:前痛定方能显著地降低慢性前列腺炎症状评分、抑郁自评量表、焦虑自评量表,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,从而显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.

摘要： CP疼痛主要表现为下腹部、骨盆区、会阴及腰骶部的反复、长期的疼痛或不适,具有慢性、持续性、部位多变性及难治性的特点,其中疼痛发生的持续性和疼痛部位的泛化是其两个非常显著的特点.前痛定方是深圳市中医院男科主任、深圳市名中医陈德宁教授、博士临床应用多年且行之有效的经验良方,前期临床研究表明:前痛定方能显著地降低慢性前列腺炎症状评分、抑郁自评量表、焦虑自评量表,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,从而显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.

摘要： CP疼痛主要表现为下腹部、骨盆区、会阴及腰骶部的反复、长期的疼痛或不适,具有慢性、持续性、部位多变性及难治性的特点,其中疼痛发生的持续性和疼痛部位的泛化是其两个非常显著的特点.前痛定方是深圳市中医院男科主任、深圳市名中医陈德宁教授、博士临床应用多年且行之有效的经验良方,前期临床研究表明:前痛定方能显著地降低慢性前列腺炎症状评分、抑郁自评量表、焦虑自评量表,恢复Ⅲb型CP患者异常的血浆单胺类神经递质水平,从而显著地改善Ⅲb型CP患者的临床症状.

摘要： 提供了抑制p38αMAPK蛋白的化合物和使用该化合物的方法，用于治疗或预防诸如癌症或炎性疾病的疾病。

摘要： 本发明公开了一种三七丝裂原活化蛋白激酶激酶基因

摘要： 本发明公开了一种烟草丝裂原活化蛋白激酶基因NtMAPK8及其应用，所述烟草丝裂原活化蛋白激酶NtMAPK8基因核苷酸序列如SEQ ID NO:1或SEQ ID NO:3所示，编码的氨基酸序列如SEQ ID NO:2或SEQ ID NO:4所示；本发明首次克隆烟草丝裂原活化蛋白激酶基因NtMAPK8，并构建得到了克隆载体及通过基因编辑载体构建NtMAPK8基因缺失的转基因突变株，从而使烟草叶片颜色由正常的绿色变成花白；因此可以利用基因编辑载体使NtMAPK8基因不表达，进行植物品种育种，获得植物花叶的观赏植物品种。

摘要： 本发明公开了大豆丝裂原活化蛋白激酶GmMMK1编码基因的应用。大豆丝裂原活化蛋白激酶基因GmMMK1在调节大豆耐盐性中的应用。总的说来，本发明所述的大豆丝裂原活化蛋白激酶GmMMK1可通过基因工程转化到大豆毛状根中，并最终负调控大豆的耐盐性。

摘要： 提供一种在癌细胞内特异性增殖并破坏癌细胞的痘苗病毒以及提供该病毒在治疗癌症中的应用。一种丝裂原活化蛋白激酶依赖性痘苗病毒，所述痘苗病毒的痘苗病毒生长因子(VGF)和O1L的功能缺损，不能在正常细胞内增殖而在癌细胞内特异性增殖，并具有特异性破坏癌细胞的溶瘤性。

摘要： 本发明公开了一种三七丝裂原活化蛋白激酶激酶基因PnMAPKK1，PnMAPKK1基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示，编码丝裂原活化蛋白激酶激酶，本发明通过功能基因组学相关技术研究证实PnMAPKK1基因具有提高植物对病原真菌抗性的功能，将本发明抗真菌基因PnMAPKK1构建到植物表达载体上并转入烟草中过量表达，转基因烟草植株具有很强的体外抗真菌活性；PnMAPKK1超表达的转基因烟草对茄腐镰刀菌、胶孢炭疽菌、轮枝镰刀菌和葡萄座腔菌的生长均具有明显的抑制作用。

摘要： 发现了丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的新的磷酸化位点。在所述磷酸化位点磷酸化的MAPKs能够被用作由MAPKs介导的病理状态的诊断标记。

摘要： 本发明公开了青蛤丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的cDNA全长序列及其应用，该序列全长1781 bp，其中1101 bp为完整的开放阅读框，内含S‑Tkc结构域，编码367个氨基酸，理论分子量为42.31KDa。通过实时荧光定量PCR方法，研究青蛤不同组织中p38 MAPK基因表达的情况，结果表明，该基因在青蛤血淋巴中含量最高。同时，青蛤在鳗弧菌感染后特定时间段内血淋巴中该基因表达量其蛋白磷酸化水平显著提高，推测p38 MAPK参与的通路与个体免疫应答之间存在相关性。本发明可为了解青蛤在抵御病原微生物过程中发挥的免疫机制提供实验依据，并为最终解决青蛤增养殖中的病害防治问题奠定基础。

摘要： 本发明公开了大豆丝裂原活化蛋白激酶GmMMK1编码基因的应用。大豆丝裂原活化蛋白激酶基因GmMMK1在调节大豆耐盐性中的应用。总的说来，本发明所述的大豆丝裂原活化蛋白激酶GmMMK1可通过基因工程转化到大豆毛状根中，并最终负调控大豆的耐盐性。

摘要： 本发明公开了一种烟草丝裂原活化蛋白激酶基因NtMAPK8及其应用，所述烟草丝裂原活化蛋白激酶NtMAPK8基因核苷酸序列如SEQ ID NO:1或SEQ ID NO:3所示，编码的氨基酸序列如SEQ ID NO:2或SEQ ID NO:4所示；本发明首次克隆烟草丝裂原活化蛋白激酶基因NtMAPK8，并构建得到了克隆载体及通过基因编辑载体构建NtMAPK8基因缺失的转基因突变株，从而使烟草叶片颜色由正常的绿色变成花白；因此可以利用基因编辑载体使NtMAPK8基因不表达，进行植物品种育种，获得植物花叶的观赏植物品种。