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氯化钴诱导心肌氧化应激损伤对ROS/MAPKs通路的影响

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研究缺氧、缺氧/复氧条件下大鼠心肌细胞(H9c2)内活性氧(ROS)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性及细胞凋亡的影响.应用化学性低氧模型诱导剂氯化钴(CoC12)处理H9c2心肌细胞建立缺氧、缺氧/复氧模型,分为对照组(常氧)、缺氧组及缺氧/复氧组.应用MTT检测细胞活力;采用二氢乙啶荧光探针(dihydroethidiμm,DHE)检测ROS水平;Western blot检测磷酸化MAPKs(p-p38,p-ERK1/2和p-JNK)及Caspase-3活性水平.结果表明缺氧及缺氧/复氧可引起H9c2心肌细胞氧化应激损伤，活化ROS/MAPKs通路，促进细胞凋亡，其中缺氧/复氧对心肌细胞造成损伤最大，进而证实心肌细胞缺血再灌注损伤在发病机制中的作用。

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来源
《第19届中国南方国际心血管病学术会议》|2017年|296-297|共2页
会议地点广州
作者
凌学斌; 韦竑威; 李继科; 郭峻莉; 李天发;
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作者单位

南方各省市心血管病专业委员会;

岭南心血管病杂志社;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R542.202;
关键词
心肌细胞; 缺血再灌注损伤; 缺氧条件; 复氧条件; 活性氧; 丝裂原活化蛋白激酶;

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