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G蛋白偶联受体激酶2对EGF诱导的cAMP生成的调控

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目的研究G蛋白偶联受体激酶2(G protein-coupled receptor kinase 2,GRK2)对表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)诱导cAMP生成的调控作用及其可能的机制。方法用放射免疫竞争法测定EGF刺激前后细胞内cAMP浓度。用免疫共沉淀的方法检测GRK2与EGF受体(EGF receptor,EGFR)的相互作用。结果 (1) EGF刺激使HEK293细胞内第二信使cAMP的浓度显著升高,约是Forskolin刺激诱导的cAMP浓度升高的30％～ 40％。而过表达GRK2后,EGF刺激诱导的cAMP的浓度升高仅为Forskolin刺激诱导的cAMP浓度升高的不足 10％(P<0．01),说明过表达GRK2能显著抑制EGF刺激的cAMP的生成。(2)免疫共沉淀实验的结果显示EGF 刺激后,EGFR受体免疫沉淀复合物中检测到大量GRK2,说明EGF刺激能诱导EGFR-GRK2复合物的形成。结论 GRK2对EGF刺激诱导的第二信使cAMP生成有负反馈调控作用,这种调控作用可能是通过EGF刺激的GRK2 与EGFR的相互作用来实现的。

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来源
《同济大学学报：医学版》 |2005年第5期|25-28|共4页
作者
高景霞; 吕立夏; 李静琪; 李艳娜; 徐磊; 李学礼;
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作者单位

同济大学医学院生物化学教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类生物化学;
关键词
G蛋白偶联受体激酶2; 表皮生长因子; 表皮生长因子受体; cAMP;

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