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首页> 中文期刊> 《西安交通大学学报（医学版）》 >肿瘤抑制因子DACT2在神经胶质瘤细胞上皮间质转化中的作用机制

肿瘤抑制因子DACT2在神经胶质瘤细胞上皮间质转化中的作用机制

         
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目的 探讨肿瘤抑制因子β-连环蛋白抑制基因2(DACT 2)对神经胶质瘤细胞上皮间质转化的影响及潜在机制.方法 以神经胶质瘤细胞U87、U251、A172和SHG44为研究对象,5-Aza处理后RT-PCR检测细胞中DACT 2基因表达,甲基化特异PCR法(MSP)检测细胞中DACT 2启动子甲基化状态,Western blot检测细胞中DACT2蛋白表达;构建过表达DACT2的U87细胞株,并用Western blot进行验证.Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,Western blot检测细胞中上皮间质标记物E-cadherin、Vimentin、MMP2及Wnt/β-cadherin通路蛋白active-β-cadher-in、p-β-cadherin和totalβ-cadherin的表达变化.结果 5-Aza处理后4株细胞中均观察到DACT 2基因表达,而未处理的U87和U251细胞中无DACT 2基因表达,A172和SHG44细胞中DACT 2有微弱表达.U87和U251细胞中DACT 2启动子区完全甲基化,而A172和SHG44细胞中部分甲基化.U87和U251细胞中DACT2蛋白和mRNA表达低于A172和SHG44细胞(P<0.05).转染pcDNA3.1-DACT 2载体后,U87细胞中DACT2表达显著增加(P<0.05),过表达DACT2的U87细胞构建成功.过表达DACT2能抑制U87细胞上皮间质转化、侵袭迁移并阻断Wnt/β-catenin通路激活(P<0.05).结论神经胶质瘤细胞中DACT 2启动子呈高度甲基化状态,外源过表达DACT2能够促进胶质瘤细胞U87上皮间质转化和侵袭迁移,其机制可能与DACT 2调控Wnt/β-catenin信号通路有关.

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