FAM105A通过caspase依赖性途径和Bcl-2家族诱导细胞凋亡

袁梦; 赵永浩; 王云姝; 刘亦倩; 张弦; 许华曦; 张云武

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FAM105A通过caspase依赖性途径和Bcl-2家族诱导细胞凋亡

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在多细胞有机体中,细胞凋亡对调节正常细胞活动和发育起着关键作用.对参与细胞凋亡的蛋白的鉴定及其机制的阐明具有重要意义.FAM 105 A是新发现的促凋亡基因,过表达会导致细胞凋亡.研究了FAM105A促进细胞凋亡的潜在机制,结果表明,在HEK293T细胞中过表达FAM105A会导致caspase-3和caspase-9的剪切/激活,同时伴随着多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)的切割/失活.此外,过表达FAM105A能诱导细胞色素c(Cyt c)从线粒体释放到胞质,促凋亡蛋白Bax的表达水平升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降.这些结果表明FAM105A诱导的细胞凋亡过程需要caspase依赖性途径和Bcl-2家族共同参与.

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来源
《厦门大学学报：自然科学版》 |2011年第6期|1065-1069|共5页
作者
袁梦; 赵永浩; 王云姝; 刘亦倩; 张弦; 许华曦; 张云武;
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作者单位

厦门大学生物医学研究院;

福建省神经退行性疾病与衰老研究重点实验室;

福建厦门361005;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 Q291;
关键词
FAM105A; 细胞凋亡; caspases; 细胞色素c; Bcl-2家族;

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