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IL-33在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用

         
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目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Western Blot测定各组小鼠肺组织中IL-33和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,通过ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-33、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用HE染色、Masson染色分析小鼠肺组织病理变化以及胶原沉积情况。结果与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33与VEGF mRNA和蛋白表达均增加,其中OVA-IH组增加最显著,差异有统计学意义(P<0.001)。与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33和IL-6水平升高,其中OVA-IH组升高最明显(P<0.01~0.05);与NS-IH组相比,OVA-IH组小鼠肺组织中TNF-α水平升高且差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠肺组织中IL-33和TNF-α(r=0.5760,P<0.01)、IL-33和IL-6(r=0.7653,P<0.0001)均呈中度正相关。除NS-RA组外,其余3组小鼠气道增厚,支气管壁结构受损,血管壁增厚,支气管以及血管周围有大量炎性细胞浸润和蓄积。与NS-RA组相比,其余3组气道黏膜中的胶原纤维表达增加,并有明显的蓝色胶原沉积。结论IL-33可能参与了哮喘合并间歇性缺氧的发病过程,考虑与IL-33和炎症因子协同作用并导致VEGF的表达增加有关。

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