首页> 中文期刊> 《华北国防医药》 >DPPC抑制A549细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导DNA损伤的初步探究

DPPC抑制A549细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导DNA损伤的初步探究

         

摘要

目的探讨鬼臼毒素衍生物(DPPC)抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖作用,阐述DPPC对A549细胞周期阻滞以及DNA损伤的相关分子机制。方法体外培养A549细胞,噻唑蓝(MTT)实验观察DPPC不同浓度或不同时间处理A549细胞后肿瘤细胞的增殖情况;倒置显微镜下观察0.5μmol/L DPPC处理A549细胞后的形态学变化;细胞流式仪检测不同浓度DPPC处理A549细胞后细胞周期的变化;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测周期调控蛋白cyclin B1、cdc2(p34)和p-cdc2以及DNA损伤因子γ-H2AX的表达。并与依托泊苷和未予任何药物处理的A549细胞做对照。结果 MTT实验显示,DPPC不同浓度(0.001~10μmol/L)处理A549细胞48 h后或不同时间(12~72 h)同浓度(0.1μmol/L)处理A549细胞后,能够明显抑制肿瘤细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性;倒置显微镜下见DPPC处理后的A549细胞呈现整体萎缩,出现细胞碎片,细胞膜边缘出现小气泡等形态改变;细胞流式实验表明,DPPC能够显著影响A549细胞周期,使其多数阻滞在G2/M期;Westen blot实验结果显示,DPPC能够促进cyclin B1和cdc2(p34)的表达,同时抑制p-cdc2的表达,并使组蛋白H2AX的磷酸化增加。结论 DPPC能够显著抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖,使细胞周期阻滞在G2/M期,可能与其上调周期调节蛋白cyclin B1、抑制cdc2(p34)磷酸化、诱导细胞DNA损伤有关;此外,DPPC体外表现出优越的抗肿瘤细胞增殖作用。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号