PM2.5通过活化p38K/Egr⁃1途径介导人支气管上皮细胞Beas⁃2B中血管内皮生长因子表达上调的分子机制

徐欢; 张冲冲; 邢陈; 胡美茹; 宋伦

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目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)暴露后人肺(支气管)上皮Beas-2B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平升高的调控机制.方法利用生物信息学软件预测人vegf启动子区的潜在转录因子结合位点.采用不同浓度PM2.5(0,12.5,25,50,100μg/ml)刺激Beas-2B细胞,Western印迹法检测VEGF表达调控相关转录因子及其上游蛋白激酶的表达或活化水平.利用相关的siRNA和化学抑制剂分别抑制各信号蛋白的表达和活化后,利用ELISA、Western印迹、RT-PCR和双荧光素报告基因分析法检测PM2.5诱导VEGF表达水平改变情况.结果发现人vegf启动子区存在转录因子早期生长应答蛋白1(Egr-1)结合位点.经不同浓度PM2.5刺激Beas-2B细胞后,可检测到Egr-1的显著诱导表达.采用特异性siRNA抑制Egr-1表达后,VEGF的转录和蛋白合成反应显著降低,分泌表达水平显著抑制.Egr-1上游蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶p38(p38K)活化水平随PM2.5剂量升高而增强.其特异性抑制剂SB203580预处理Beas-2B细胞后,p38K活化被抑制,Egr-1诱导表达水平显著降低,同时VEGF的转录和蛋白表达均明显受抑.结论 PM2.5可通过诱导Beas-2B细胞中p38K活化引发转录因子Egr-1表达进而上调VEGF的分泌表达水平.

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来源
《军事医学》 |2020年第1期|49-52|共4页
作者
徐欢; 张冲冲; 邢陈; 胡美茹; 宋伦;
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作者单位

安徽医科大学合肥 231200;

军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所北京 100850;

军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所北京 100850;

军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所北京 100850;

军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所北京 100850;

安徽医科大学合肥 231200;

军事科学院军事医学研究院军事认知与脑科学研究所北京 100850;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类大气污染及其防治;呼吸系及胸部疾病;
关键词
细颗粒物; 支气管上皮细胞; 血管内皮生长因子; 早期生长应答蛋白1; 丝裂原活化蛋白激酶p38;

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