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甲连盆腔胶囊对盆腔炎性疾病后遗症大鼠的保护作用及机制探讨

         

摘要

目的 探讨甲连盆腔胶囊对盆腔炎性疾病后遗症(SPID)模型大鼠的保护作用及可能作用机制.方法 将65只SD大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、造模组(41只),造模组大鼠采用苯酚胶浆建立SPID模型,鉴定造模成功后,将剩余造模大鼠再随机分为模型组(11只)、妇科千金胶囊组(12只)、甲连盆腔胶囊组(12只).妇科千金胶囊组、甲连盆腔胶囊组分别每日予以妇科千金胶囊0.25 g/kg、甲连盆腔胶囊0.75 g/kg灌胃,其余组予以等体积生理盐水灌胃.连续灌胃14 d后处死各组大鼠,观察子宫大体情况,苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织病理形态变化,并采用分类评分标准进行病理评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,免疫组化法检测子宫组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达情况.结果 模型组大鼠子宫明显充血水肿,与周围组织广泛粘连;妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组子宫充血水肿减轻,与周围组织轻微粘连.光镜下模型组大鼠子宫上皮细胞坏死脱落,伴增生,大量炎细胞浸润,腺体数量减少,排列紊乱;妇科千金胶囊组和甲连盆腔胶囊组炎细胞浸润及增生减轻,大部分腺体恢复正常.与空白组和假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TGF-β1水平和各项病理评分及子宫组织中NF-κB p65、TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达水平均明显增高(P均0.05).结论 甲连盆腔胶囊能明显减轻SPID模型大鼠炎症反应和组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB/TGF-β1/Smads信号通路过度激活有关.

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