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右美托咪啶对内毒素诱导的急性肺损伤幼猪的保护作用及机制研究

         
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目的 观察右美托咪啶对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)幼猪的保护作用,并探讨其作用机制.方法 把12头健康雄性乳猪,按照随机数字法分为对照组和实验组,各6例.静脉注射LPS (20 μg/kg)制备ALI模型.造模成功后,两组动物均给予常规镇痛镇静、补液及呼吸机通气治疗;实验组使用右美托咪啶(1 μg·kg-1·min-1)维持,对照组给予相同剂量0.9％氯化钠溶液维持.观察两组动物表现,记录造模成功后即刻(T0)、6h(T1)、12h(T2)、18h(T3)及24 h(T4)的静态肺顺应性、血氧合指数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及Il-10水平.24 h后取肺组织观察其病理学的改变.结果 两组在T3、T4时肺静态顺应性差异均有统计学意义(均P＜0.05);两组血氧合指数在T2、T3及T4时差异均有统计学意义(均P＜0.05);两组血清中IL-6水平在T2、T3及T4时差异均有统计学意义(均P＜0.05),实验组IL-10水平在T1时低于对照组(P＜0.05),TNF-α在T3、T4时差异均有统计学意义(均P＜0.05);两组肺泡液中IL-6在T2、T3及T4时差异均有统计学意义(均P＜0.05),TNF-α在T3、T4时差异均有统计学意义(均P＜0.05).两组肺组织病理检查,实验组肺损伤明显小于对照组.结论 右美托咪啶对LPS诱导幼猪ALI有一定的保护作用,与抑制IL-6和TNF-α等炎性因子的释放有关.

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