5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

李华珍; 曹建国; 邓宇傲; 许金华; 谢宛玉

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目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPARγ）诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制。方法采用 MTF 法测定 ADFMChR对卵巢癌（CoCl）细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术（FCM）检测 ADFMChR 诱导CoCl 细胞凋亡程度;DNA 琼脂糖凝胶电泳证实 ADFMChR 诱导 CoCl 细胞凋亡作用。Western 印迹检测 ADFMChR 对 CoCl 细胞 PPARγ,NF-kB,Bcl-2,Bax 蛋白表达的影响。结果 MTT 法显示ADFMChR 呈剂量依赖性抑制 CoCl 细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;FCM 分析 ADFMChR 呈剂量依赖性诱导 CoCl 细胞凋亡,ADFMChR（10.0,30.0 μmol/L）处理 CoCl 细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率（21.70%、40.00%）;ADFMChR（30 μmol/L）处理 CoCl 细胞48 h 的 DNA 琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用 PPARγ阻断剂（GW9662）后条带消失;Western 印迹分析 ADFMChR 以剂量依赖方式上调 CoCl 细胞 PPARγ和 Bax 蛋白表达,下调NF-kB 和 Bcl-2蛋白表达。结论 ADFMChR 通过活化 PPARγ抑制 NF-kB 和 Bcl-2表达,上调 Bax,诱导 CoCl 细胞凋亡。

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来源
《中华医学杂志》 |2007年第41期|2914-2918|共5页
作者
李华珍; 曹建国; 邓宇傲; 许金华; 谢宛玉;
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作者单位

南华大学附属第一医院妇产科;

南华大学肿瘤研究所;

南华大学生命科学院生化中心;

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正文语种 chi
中图分类卵巢肿瘤;
关键词
卵巢肿瘤; 白杨素; PPARγ; 凋亡;

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