姜黄素通过NF-κB/miR33a通路对ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞分泌的影响及机制

钟毅; 谢发江; 冯健; 查克岚; 郑舒展; 李家富; 范忠才

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cqvip:为研究姜黄素对ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞炎症因子IL-6、TNF-α的分泌及相关机制。本实验分别予姜黄素、miR33a inhibitor、吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)处理氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激的人单核细胞白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)型巨噬细胞,RT-qPCR测定微型RNA33a(MicroRNA33a,miR33a)的表达,Western blot检测胞核内NF-κB p65的表达、IκBα和p-IκBα的表达,ELISA测定IL-6、TNF-α的浓度。结果显示与空白对照组相比,ox-LDL组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度增加(P<0.05),IκBα的表达减少(P<0.05);而与ox-LDL组相比,ox-LDL+姜黄素组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度减少(P<0.05),IκBα的表达增加(P<0.05)。姜黄素可能抑制ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌,其机制可能是通过下调NF-κB/miR33a信号通路。

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来源
《天然产物研究与开发》 |2019年第12期|2032-2038|共7页
作者
钟毅; 谢发江; 冯健; 查克岚; 郑舒展; 李家富; 范忠才;
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作者单位

西南医科大学附属医院心血管内科泸州646000;

达州市中心医院心血管内科达州635000;

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正文语种 chi
中图分类分子药理学;动脉疾病;
关键词
THP-1巨噬细胞; NF-κB; miR33a; 姜黄素; 白细胞介素-6; 肿瘤坏死因子-α;

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