虎杖苷通过激活TrkA抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡

李佩佩; 郝钰; 杨磊

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本文旨在研究虎杖苷对芬太尼麻醉后的神经保护作用及其潜在机制.分离小鼠海马神经元进行培养,并分别使用芬太尼,虎杖苷+芬太尼,虎杖苷+芬太尼+ IgG,虎杖苷+芬太尼+MNAC13(TrkA封闭抗体)进行处理,然后通过TUNNEL检测细胞凋亡,通过免疫组织化学检测Caspase-9和原肌球蛋白受体激酶(Trk)受体的表达,并通过莫里斯水迷宫试验检测芬太尼,芬太尼和虎杖苷联合处理后小鼠的学习和记忆能力.结果显示,虎杖苷预处理后可以显著增加TrkA磷酸化并抑制细胞凋亡,而MNAC13可以显著抑制TrkA磷酸化并诱导细胞凋亡;此外,与对照组小鼠相比,芬太尼组小鼠学习和记忆能力显著下降,而虎杖苷处理可以显著提高小鼠学习和记忆能力.上述结果表明,虎杖苷可以抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡,发挥神经保护作用,改善小鼠学习和记忆能力.

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来源
《天然产物研究与开发》 |2021年第4期|630-637|共8页
作者
李佩佩; 郝钰; 杨磊;
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作者单位

宁夏医科大学总医院麻醉科;

宁夏医科大学总医院心内科;

宁夏医科大学总医院中医骨伤科银川750004;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类麻醉学;
关键词
虎杖苷; 海马神经元; 细胞凋亡; 芬太尼;

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