游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

唐冰杉; 郭毅; 李方明; 姜昕; 王玲; 张艳波; 黄术良

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游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

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目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用. 方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100 μg/mL乙酰低密度脂蛋白及 10 μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI 双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达. 结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%. 结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.

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来源
《神经损伤与功能重建》 |2008年第6期|374-376|共3页
作者
唐冰杉; 郭毅; 李方明; 姜昕; 王玲; 张艳波; 黄术良;
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作者单位

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

暨南大学第二临床医学院神经内科,广东,深圳,518020;

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正文语种 chi
中图分类神经病学;神经病理学、病因学;
关键词
游离胆固醇; p38-MAPK; 巨噬细胞; 凋亡;

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