TFP5保护高糖诱发的胰岛β细胞损伤

张霞; 张彬; 郑亚莉; 李博; 郭江涛; 曹旭芹

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目的探讨TFP5对高糖诱发的周期素依赖性蛋白激酶-5(Cdk5)过度活性的抑制作用及其对胰岛β细胞的保护作用.方法体外培养小鼠胰岛细胞株Min6,将TFP5转染到 Min6细胞,空病毒载体为对照,比较转染率,并测定Cdk5激酶活性.将细胞分为低糖组(5 mmol·L-1)、高糖组(25mmol·L-1)和高糖+ TFP5组,观察3组细胞中Cdk5激酶活性,并通过检测细胞凋亡标记Bax/Bcl-2评估细胞存活情况.结果 TFP5可有效转导进入Min6细胞内;高糖可诱导Cdk5过度活性,TFP5抑制高糖诱导的Cdk5过度活性;高糖刺激下Min 6细胞的Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2升高,细胞凋亡增加,而加入TFP5后可以减低Bax/Bcl-2的比值,减少细胞的凋亡.结论 TFP5可抑制高糖诱发的Cdk5激酶的过度活性、减少高糖刺激下胰岛细胞凋亡,具有潜在的以Cdk5为靶点治疗2型糖尿病的前景.

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来源
《宁夏医学杂志》 |2014年第3期|195-197|共3页
作者
张霞; 张彬; 郑亚莉; 李博; 郭江涛; 曹旭芹;
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作者单位

宁夏人民医院肾脏内科,宁夏,银川,750002;

宁夏医科大学,宁夏,银川,750004;

宁夏人民医院肾脏内科,宁夏,银川,750002;

宁夏人民医院肾脏内科,宁夏,银川,750002;

宁夏人民医院肾脏内科,宁夏,银川,750002;

宁夏人民医院肾脏内科,宁夏,银川,750002;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类胰岛疾病;
关键词
TFP5; 周期素依赖性蛋白激酶5; 葡萄糖; 胰岛素; 细胞凋亡;

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