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早产儿缺氧缺血性脑病急性胃粘膜出血并胃穿孔自愈1例

         
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1　患儿，男，出生半小时。第一胎第一产，孕34＋5 周顺产，出生后1分钟阿氏评分5分，出生体重2450克，因早产生后皮肤青紫入院。入院体检：体温36℃，脉搏140次/分，呼吸 42次/分，神清，易激惹，呼吸平稳，心肺未闻及异常，腹部(-)，两下肢肌张力增强。入院诊断早产儿缺血性脑病。组予鼻饲母乳，保温、吸氧、补充维生素K、钙剂，肌注鲁米那镇静，抗生素防治感染等措施治疗2天，患儿皮肤青紫易激惹消失。于入院后第3天上午出现上消化道出血，表现为呕血和黑便，呕血量较多，为鲜红色。急查血常规：血红蛋白120g/L，红细胞6.0×1012/L，白细胞11.0×109/L，中性0.78，淋巴0.22，血小板、出凝血时间及凝血酶原时间均正常，考虑为窒息缺氧、缺血所致的胃粘膜出血。即给予禁食，鼻饲去甲肾上腺素盐水，静注止血敏和立止血，静滴甲氰咪胍，输鲜血25ml。第4天，患儿仍有呕血和黑便，从胃管内仍可抽出暗红色血性液体10～20ml/次，最多时达30～40ml，且又出现腹胀，阵发性哭闹，黄疸、贫血，双下肢硬肿，尿量减少，患儿精神萎靡，反应差，未稍循环不良，上腹部膨隆，但未见胃肠蠕动波，无肌紧张、压痛、反跳痛，未触及包块，肠鸣音减弱。又急查血常规：血红蛋白下降至97g/L，红细胞5.7×1012/L，白细胞 8.8×109/L，肝功：血清总胆红素216.8μmol/L，HBsAg(-)，SGPT正常，急应用扩容剂低右扩容，静滴多巴胺纠正低血压，静脉补液维持水、电解质平衡，胃肠减压，更换高效广谱抗生素，再次输鲜血30ml补充有效循环血量，纠正急性失血性休克。于入院后第5天，从胃管内仍可抽出暗红色血性液体，且腹胀进行性加重，伴呼吸困难。根据病史、临床表现、实验室查及病情发展情况考虑合并胃穿孔，即行X线腹部立卧位平片示腹腔内膈下游离气体，确诊胃穿孔后急请普外科会诊建议及早手术治疗，因家属不同意手术，故继续留在我科给予综合抢救措施治疗。1周后患儿胃出血停止，腹胀、呼吸困难消失，黄疸、硬肿消退，胃内抽出液清晰，全身情况明显好转，复查X线腹部平片膈下游离气体消失，逐拔除胃管，给予母乳喂养，2周后出院。出院后3月、6月复查无异常发现。rn2　讨论rn　　新生儿胃穿孔为新生儿期较少见的疾病，但死亡率高，愈后差，早期诊断和治疗极为重要。文献报道缺血是新生儿胃肠道穿孔最主要原因，其次是各种梗阻，消化道发育不良及医源性因素。本例患儿有窒息缺氧缺血病史，病因明确。新生儿腹壁肌肉发育差，腹部体征常常不典型，甚至已发生消化穿孔仍没有腹肌紧张和反跳痛，仅有腹胀和肠鸣音减弱或消失，极易误诊为肠麻痹或新生儿坏死性小肠结肠炎。该患儿在胃出血病程中出现腹胀并进行性加重伴呼吸困难，腹部体征虽不明显，但X线腹部平片膈下有游离气体，胃穿孔诊断成立。经保守治疗、积极综合抢救措施等穿孔愈合，考虑胃穿孔直径较小且位置偏高，加之新生儿胃壁粘膜及其组织修复再生能力较强，腹膜刺激征较轻且能自愈。提示我们在今后临床工作中对胃出血的新生儿需警惕胃穿孔发生的可能，及时有效地预防胃穿孔发生并积极治疗。

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