臭椿酮对前列腺癌22RV1细胞内源性AR等的影响

暴希照; 于效超; 牛宗帅; 付霖; 李琦

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目的探究臭椿酮对前列腺癌22RV1细胞内源性雄激素受体(androgen receptor,AR)及其下游基因前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)、FK506结合蛋白5(FK506 binding protein 5,FKBP5)、溶质转运蛋白家族45A3(solute carriers 45A3,SLC45A3)、N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)mRNA表达的影响。方法取处于对数生长期的前列腺癌22RV1细胞,随机分为4组,分别为对照组、臭椿酮低剂量组、臭椿酮中剂量组和臭椿酮高剂量组,每组设置5个复孔。臭椿酮低、中和高剂量组分别采用0.4、0.8和1.0μmol·L^(-1)臭椿酮干预,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)干预。用二甲基噻唑(dimethylthiazole,MTT)实验检测干预24、48、72 h后细胞的增殖情况;用流式细胞仪检测干预72 h后细胞的凋亡率;用实时荧光定量PCR检测干预72 h后各组内源性AR及其下游基因PSA、FKBP5、SLC45A3、NDRG1 mRNA的相对表达量。结果臭椿酮低、中和高剂量组MTT实验吸光度(A)及AR、PSA、FKBP5、SLC45A3 mRNA的相对表达量均低于对照组,臭椿酮高剂量组低于臭椿酮低、中剂量组,臭椿酮中剂量组MTT实验A值低于臭椿酮低剂量组(P<0.05);臭椿酮低、中和高剂量组的凋亡率、NDRG1 mRNA的相对表达量均高于对照组,臭椿酮高剂量组高于臭椿酮低、中剂量组,臭椿酮中剂量组高于臭椿酮低剂量组(P<0.05)。结论臭椿酮可抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖,促进其凋亡,其中1.0μmol·L^(-1)臭椿酮的作用最强,可能与其调控内源性AR及其下游基因PSA、FKBP5、SLC45A3和NDRG1 mRNA的表达有关。

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来源
《西北药学杂志》 |2022年第2期|62-66|共5页
作者
暴希照; 于效超; 牛宗帅; 付霖; 李琦;
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作者单位

安阳市第八人民医院泌尿外科;

郑州大学第一附属医院泌尿外科;

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正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
臭椿酮; 前列腺癌细胞; 内源性雄激素受体; 前列腺特异抗原; FK506结合蛋白5;

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