Fas/FasL信号途径参与17-羟-岩大戟内酯B诱导U251细胞凋亡

王晓丽; 韩翠艳; 李宏铃; 马国芳; 野津

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目的:探讨Fas/FasL信号转导途径在17-羟-岩大戟内酯B诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制.方法:以5-氟尿嘧啶(浓度为10 μg/ml)为阳性对照.各组样品用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增值抑制率;流式细胞仪An-nexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率;分光光度法检测Caspase-3和Caspase-8的相对活性;Western Blot法检测Fas和FasL的蛋白表达.结果:与空白对照组相比,10 μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖没有显著性改变,但20μg/ml和40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖有显著性抑制作用,但40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖的抑制作用没有进一步改变,故应用20 μg/ml 17-羟-岩大戟内酯B做后续试验.与单独应用20 g/ml 17-羟-岩大戟内酯B组相比,经0.1 μg/ml、0.5 μg/ml或1μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后,再加入20 μg/ml17-羟-岩大戟内酯B时,U251细胞增值抑制率明显减弱,并选用0.5 μg/ml抗Fas单克隆抗体进行后续实验.单独应用20 μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8相对活性较空白组明显升高,Fas及FasL蛋白表达水平明显增强;而经0.5 μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后再加入20 μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,可使细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8的相对活性较单独应用20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B明显下降,Fas及FasL蛋白表达明显减弱.结论:17-羟-岩大戟内酯B可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡;Fas/FasL信号通路介导了17-羟-岩大戟内酯B诱导的凋亡;Fas/FasL通路活化导致了下游caspase途径的活化.

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来源
《中药药理与临床》 |2017年第1期|46-49|共4页
作者
王晓丽; 韩翠艳; 李宏铃; 马国芳; 野津;
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作者单位

齐齐哈尔医学院药学院,齐齐哈尔 161006;

齐齐哈尔医学院药学院,齐齐哈尔 161006;

齐齐哈尔医学院药学院,齐齐哈尔 161006;

齐齐哈尔医学院药学院,齐齐哈尔 161006;

齐齐哈尔医学院药学院,齐齐哈尔 161006;

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正文语种 chi
中图分类
关键词
17-羟-岩大戟内酯B; U251; 细胞凋亡; Fas/FasL; Caspase-3; Caspase-8;

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