Fas/FasL

摘要： 目的探讨Fas/FasL途径在PM2.5诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、PM2.5低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组6只,分别经气管内滴注0.5 ml PBS或者1,2,4 mg/ml的PM2.5混悬液;CCL149细胞分为对照组、PM2.5组、PM2.5+NOK-2(FasL中和性抗体)组和PM2.5+Z-IETD-FMK(Caspase-8特异性抑制剂)组,对照组1 ml培养基中加入1 ml PBS,其余各组1 ml培养基中加入1 ml 100μg/ml的PM2.5混悬液,PM2.5+NOK-2组和PM2.5+Z-IETD-FMK组在PM2.5暴露前1 h分别给予NOK-2、Z-IETD-FMK干预。HE染色观察大鼠肺组织病理学改变,TUNEL染色和流式细胞仪分别检测肺组织和CCL149细胞凋亡,Western blot检测肺组织和CCL149细胞中Fas、FasL、Caspase-8和Caspase-3蛋白的表达水平。结果与对照组比较,PM2.5中剂量组和高剂量组大鼠肺组织出现病理学改变和细胞凋亡增加(P0.05),中剂量组肺组织Fas和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01)。与对照组比较,PM2.5组CCL149细胞凋亡率增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.05),Fas、FasL、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01)。与PM2.5组比较,PM2.5+NOK-2组和PM2.5+Z-IETD-FMK组细胞凋亡率下降(P<0.01),Caspase-8和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.01)。结论PM2.5暴露可以诱导大鼠肺组织损伤和肺泡上皮细胞凋亡,Fas/FasL途径介导了PM2.5诱导肺泡上皮细胞凋亡,Fas/FasL在PM2.5诱导肺损伤中具有重要作用。

摘要： 目的分析毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患者^(131)I治疗前后外周血Th1/Th2及Fas/FasL的表达情况。方法选取2016年1月至12月在萍乡市人民医院确诊的60例Graves病患者为观察组,并选取同期60例健康者作为对照组。观察组患者均为首次行^(131)I治疗,经治疗随访12个月后,根据疗效分为缓解组(54例)和复发组(6例)。比较患者治疗前后的外周血Th1/Th2偏移情况以及Fas/FasL的表达水平变化。结果观察组的白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-12/IL-10高于对照组,缓解组的IL-10高于对照组,复发组的IL-12、IL-10高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组的Fas、FasL高于对照组,缓解组、复发组的Fas高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论治疗后,复发的Graves病患者的免疫反应更趋于Th1,Fas水平随着Graves病的发展升高,提示可根据患者的临床表现联合辅助T细胞的趋向以及Fas检测结果评价其治疗效果。

摘要： 文章综述并深入介绍了参与生发中心反应的相关因子和目前对治疗免疫性疾病的抗体和药物研究的进展,对应用于自身免疫性疾病的研究和治疗进行一定的理论总结,为了解生发中心B细胞的应答过程及其与自身免疫性疾病的联系,掌握相关细胞因子对关节炎等自身免疫性疾病的作用,具有一定的理论和临床意义。

摘要： 目的:探讨丹红通精方对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的影响及其作用机制。方法:采用随机数字表法将40只8周龄SPF级SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、丹红通精方低剂量组(1.3 g·kg^(-1)·d^(-1))、丹红通精方中剂量组(2.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、丹红通精方高剂量组(5.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组各8只。除假手术组外,其余组大鼠采用Turner肾静脉缩窄术建立精索静脉曲张大鼠模型。造模成功后,丹红通精方给药组大鼠灌胃给予相应剂量的丹红通精方溶液,假手术组及模型组灌胃给予等体积生理盐水,每天早晚各给药1次,连续8周。使用精子检测分析系统检测附睾的精子总数及活动精子数;TUNEL法检测大鼠睾丸生殖细胞的凋亡率;Western Blot检测睾丸组织肿瘤坏死因子受体超家族因子6(tumor necrosis factor receptor superfamily member 6,Fas)、Fas配体(Fas ligand,FasL)蛋白的表达水平;ELISA检测大鼠血清中卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)的水平。结果:与假手术组比较,模型组精子总数、运动精子百分比及DHT水平降低,不运动精子百分比、睾丸组织细胞凋亡率、Fas、FasL蛋白表达水平及LH、FSH水平升高;与模型组比较,丹红通精方各给药组精子总数、运动精子百分比及DHT水平升高,睾丸组织细胞凋亡率及血清中FSH水平降低;丹红通精方低剂量组、中剂量组睾丸组织Fas、FasL蛋白表达水平降低;丹红通精方中剂量组、高剂量组不运动精子百分比降低;丹红通精方高剂量组FasL蛋白表达水平降低,血清LH水平上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。丹红通精方各给药组大鼠睾丸组织病理改变得到不同程度的改善,其中丹红通精方中剂量组改善最为明显。结论:丹红通精方可明显改善精索静脉曲张大鼠睾丸的生精功能,促进精液质量的恢复,其作用机制可能与调节性激素及Fas/FasL有关。

摘要： 目的探究七氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及其Fas/FasL凋亡信号通路机制。方法选择30只清洁级6~8周雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、七氟醚组3组各10只,其中模型组和七氟醚组均采用线栓法建立CIRI模型,对照组不给予线栓,七氟醚组在灌注后立即给予七氟醚和吸氧,模型组和对照组只吸氧。再灌注24 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价各组大鼠神经功能,TUNEL测定脑细胞凋亡率,ELISA检测血清炎性因子(TNF-α、IL-10、IL-6)水平,Western blot检测脑组织Fas、FasL蛋白表达量,并进行对比分析。结果七氟醚组、模型组大鼠mNSS评分、脑细胞凋亡率、炎性因子TNF-α、IL-10、IL-6及Fas、FasL蛋白表达量均高于对照组,且七氟醚组mNSS评分、脑细胞凋亡率、炎性因子TNF-α、IL-10、IL-6及Fas、FasL蛋白表达量低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能是通过降低炎症反应、抑制Fas/FasL凋亡信号通路。

摘要： 背景:前期动物实验已经做过肾衰饮治疗慢性肾功能衰竭在内质网凋亡通路方面的研究,但其有关细胞凋亡其他途径的机制还有待研究.目的:从Fas/FasL途径探讨肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡的调控机制.方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分成空白组、模型组、尿毒清组和肾衰饮组,后3组通过腺嘌呤悬浊液200 mg/(kg?d)灌胃建立慢性肾功能衰竭大鼠模型;肾衰饮组大鼠给予肾衰饮煎剂33.3 g/(kg?d)灌胃;尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒2.25 g/(kg?d)灌胃;空白组和模型组给予0.9％氯化钠注射液8 mL/kg灌胃;均为1次/d,疗程4周.治疗完成后检测血清肌酐、尿素氮水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠肾脏组织病理学变化,原位末端标记法染色评价肾组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测大鼠肾脏组织Fas、FasL、Caspase8、Caspase3蛋白表达水平.实验方案经辽宁中医药大学实验动物伦理委员会批准(批准号为21000092017044).结果与结论:①与空白组比较,模型组、尿毒清组和肾衰饮组大鼠的血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P0.05);②结果说明,肾衰饮能够降低慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡,改善肾脏功能,其机制可能与肾衰饮能够抑制Fas/FasL介导的凋亡途径相关.

摘要： 背景:前期动物实验已经做过肾衰饮治疗慢性肾功能衰竭在内质网凋亡通路方面的研究,但其有关细胞凋亡其他途径的机制还有待研究。目的:从Fas/FasL途径探讨肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡的调控机制。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分成空白组、模型组、尿毒清组和肾衰饮组,后3组通过腺嘌呤悬浊液200 mg/(kg•d)灌胃建立慢性肾功能衰竭大鼠模型;肾衰饮组大鼠给予肾衰饮煎剂33.3 g/(kg•d)灌胃;尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒2.25 g/(kg•d)灌胃;空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液8 mL/kg灌胃;均为1次/d,疗程4周。治疗完成后检测血清肌酐、尿素氮水平;苏木精-伊红染色法观察大鼠肾脏组织病理学变化,原位末端标记法染色评价肾组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测大鼠肾脏组织Fas、FasL、Caspase8、Caspase3蛋白表达水平。实验方案经辽宁中医药大学实验动物伦理委员会批准(批准号为21000092017044)。结果与结论:①与空白组比较,模型组、尿毒清组和肾衰饮组大鼠的血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P0.05);②结果说明,肾衰饮能够降低慢性肾功能衰竭大鼠肾脏细胞凋亡,改善肾脏功能,其机制可能与肾衰饮能够抑制Fas/FasL介导的凋亡途径相关。

摘要： 目的 探讨硒酵母联合地塞米松治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎的疗效及其对患者氧化/抗氧化系统及Fas/FasL表达的影响,为其临床诊治提供参考.方法 选择黄冈市中心医院2018年5月-2020年6月收治的116例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者作为研究对象,按照治疗方法将患者分为对照组和观察组,各58例.对照组患者肌内注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/次,2次/周.观察组在对照组的基础上口服硒酵母片,2片/次,2次/d.两组均进行6个月的治疗.观察两组患者的临床疗效,比较两组治疗前后甲状腺功能、T淋巴细胞、血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)水平及Fas和FasL表达情况.结果 治疗后,观察组患者总有效率为94.83％,明显高于对照组的79.31％ (P＜0.05).治疗后,两组血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)均明显升高,血清高敏促甲状腺激素(sTSH)明显降低(P＜0.05),且观察组血清FT4、FT3水平显著高于对照组,sTSH明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均明显升高,血清CD8+明显降低(P＜0.05);且观察组更为显著(P＜0.05).治疗后,两组患者血清GSH-Px水平明显升高,TPOAb、TGAb和MDA水平明显降低(P＜0.05);且观察组更为显著(P＜0.05).治疗后,两组患者血清Fas及FasL表达明显降低(P＜0.05),且观察组更为显著(P＜0.05).结论 硒酵母联合地塞米松治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者可以明显改善患者甲状腺功能和氧化/抗氧化系统,有效控制细胞凋亡,增强机体免疫功能,效果显著,具有一定的临床应用价值.

摘要： 乳腺增生病在病理形态上表现为乳腺主质和间质不同程度的增生与复旧不全，导致乳腺结构在数量和形态上的异常。中医药治疗乳腺增生病有着独特的优势和巨大的潜力，辨证与辨病相结合，多采用疏肝理气，健脾利湿，活血化瘀，化痰软坚，调补冲任等方法，通过调节激素水平或阻断激素作用靶点、促进细胞凋亡等角度起到治疗作用，已经越来越被国内外专家所重视。rn 本研究采用外源性激素造模的方法复制乳腺增生大鼠模型，进行胃内灌注给药干预，采用免疫组化SABC法检测各组大鼠血清sFas及乳腺组织Fas、FasL的表达，探讨疏肝健脾方干预Fas／FasL，信号系统，调控细胞凋亡米逆转乳腺组织增生的作用。

摘要： 乳腺增生病在病理形态上表现为乳腺主质和间质不同程度的增生与复旧不全，导致乳腺结构在数量和形态上的异常。中医药治疗乳腺增生病有着独特的优势和巨大的潜力，辨证与辨病相结合，多采用疏肝理气，健脾利湿，活血化瘀，化痰软坚，调补冲任等方法，通过调节激素水平或阻断激素作用靶点、促进细胞凋亡等角度起到治疗作用，已经越来越被国内外专家所重视。rn 本研究采用外源性激素造模的方法复制乳腺增生大鼠模型，进行胃内灌注给药干预，采用免疫组化SABC法检测各组大鼠血清sFas及乳腺组织Fas、FasL的表达，探讨疏肝健脾方干预Fas／FasL，信号系统，调控细胞凋亡米逆转乳腺组织增生的作用。

摘要： 乳腺增生病在病理形态上表现为乳腺主质和间质不同程度的增生与复旧不全，导致乳腺结构在数量和形态上的异常。中医药治疗乳腺增生病有着独特的优势和巨大的潜力，辨证与辨病相结合，多采用疏肝理气，健脾利湿，活血化瘀，化痰软坚，调补冲任等方法，通过调节激素水平或阻断激素作用靶点、促进细胞凋亡等角度起到治疗作用，已经越来越被国内外专家所重视。rn 本研究采用外源性激素造模的方法复制乳腺增生大鼠模型，进行胃内灌注给药干预，采用免疫组化SABC法检测各组大鼠血清sFas及乳腺组织Fas、FasL的表达，探讨疏肝健脾方干预Fas／FasL，信号系统，调控细胞凋亡米逆转乳腺组织增生的作用。

摘要： 乳腺增生病在病理形态上表现为乳腺主质和间质不同程度的增生与复旧不全，导致乳腺结构在数量和形态上的异常。中医药治疗乳腺增生病有着独特的优势和巨大的潜力，辨证与辨病相结合，多采用疏肝理气，健脾利湿，活血化瘀，化痰软坚，调补冲任等方法，通过调节激素水平或阻断激素作用靶点、促进细胞凋亡等角度起到治疗作用，已经越来越被国内外专家所重视。rn 本研究采用外源性激素造模的方法复制乳腺增生大鼠模型，进行胃内灌注给药干预，采用免疫组化SABC法检测各组大鼠血清sFas及乳腺组织Fas、FasL的表达，探讨疏肝健脾方干预Fas／FasL，信号系统，调控细胞凋亡米逆转乳腺组织增生的作用。

摘要： 目的：研究助孕3号方对肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血中的T淋巴细胞亚群和子宫蜕膜组织的Fas／Fasl表达的影响，进一步探讨自然流产的免疫学发病机制和助孕3号方治疗自然流产脾肾虚证的作用机理。方法：以羟基脲+米非司酮建立肾虚黄体抑制病证结合流产模型。随机将46只雌性受孕SD大鼢为4组：助孕3号方组、黄体酮组、模型组、正常妊娠组，检测这四组孕鼠外周血中T淋巴细胞亚群和蜕膜组织Fas和Fasl的表达。结果：四组比较，CD3+、CDS+的差别无显著性差异(P>0．05)。造模组CD4+、CD4+／CD8+最高，与其他三组比较有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较，CD4+、CD4+／CD8+明显降低，有非常显著性差异(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，蜕膜组织Fas表达的平均染色指数明显增高，有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fas表达均明显减低，有明显的差异性(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，Fasl表达的平均染色指数降低，有显著性差异(P<0．05)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fasl表达均增高，有显著性差异(P<0．05)。结论：助孕3号方可以降低肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血CD4+、CD4+／CDS+，纠正淋巴细胞亚群比率失调，还可以增加蜕膜组织Fasl表达、降低Fas表达。由此推出，助孕3号方可能通过纠正淋巴细胞亚群比率失调，使Fas／Fasl介导的AICD机制恢复平衡协调，从而起到安胎的作用。

摘要： 目的：研究助孕3号方对肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血中的T淋巴细胞亚群和子宫蜕膜组织的Fas／Fasl表达的影响，进一步探讨自然流产的免疫学发病机制和助孕3号方治疗自然流产脾肾虚证的作用机理。方法：以羟基脲+米非司酮建立肾虚黄体抑制病证结合流产模型。随机将46只雌性受孕SD大鼢为4组：助孕3号方组、黄体酮组、模型组、正常妊娠组，检测这四组孕鼠外周血中T淋巴细胞亚群和蜕膜组织Fas和Fasl的表达。结果：四组比较，CD3+、CDS+的差别无显著性差异(P>0．05)。造模组CD4+、CD4+／CD8+最高，与其他三组比较有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较，CD4+、CD4+／CD8+明显降低，有非常显著性差异(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，蜕膜组织Fas表达的平均染色指数明显增高，有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fas表达均明显减低，有明显的差异性(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，Fasl表达的平均染色指数降低，有显著性差异(P<0．05)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fasl表达均增高，有显著性差异(P<0．05)。结论：助孕3号方可以降低肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血CD4+、CD4+／CDS+，纠正淋巴细胞亚群比率失调，还可以增加蜕膜组织Fasl表达、降低Fas表达。由此推出，助孕3号方可能通过纠正淋巴细胞亚群比率失调，使Fas／Fasl介导的AICD机制恢复平衡协调，从而起到安胎的作用。

摘要： 目的：研究助孕3号方对肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血中的T淋巴细胞亚群和子宫蜕膜组织的Fas／Fasl表达的影响，进一步探讨自然流产的免疫学发病机制和助孕3号方治疗自然流产脾肾虚证的作用机理。方法：以羟基脲+米非司酮建立肾虚黄体抑制病证结合流产模型。随机将46只雌性受孕SD大鼢为4组：助孕3号方组、黄体酮组、模型组、正常妊娠组，检测这四组孕鼠外周血中T淋巴细胞亚群和蜕膜组织Fas和Fasl的表达。结果：四组比较，CD3+、CDS+的差别无显著性差异(P>0．05)。造模组CD4+、CD4+／CD8+最高，与其他三组比较有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较，CD4+、CD4+／CD8+明显降低，有非常显著性差异(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，蜕膜组织Fas表达的平均染色指数明显增高，有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fas表达均明显减低，有明显的差异性(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，Fasl表达的平均染色指数降低，有显著性差异(P<0．05)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fasl表达均增高，有显著性差异(P<0．05)。结论：助孕3号方可以降低肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血CD4+、CD4+／CDS+，纠正淋巴细胞亚群比率失调，还可以增加蜕膜组织Fasl表达、降低Fas表达。由此推出，助孕3号方可能通过纠正淋巴细胞亚群比率失调，使Fas／Fasl介导的AICD机制恢复平衡协调，从而起到安胎的作用。

摘要： 目的：研究助孕3号方对肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血中的T淋巴细胞亚群和子宫蜕膜组织的Fas／Fasl表达的影响，进一步探讨自然流产的免疫学发病机制和助孕3号方治疗自然流产脾肾虚证的作用机理。方法：以羟基脲+米非司酮建立肾虚黄体抑制病证结合流产模型。随机将46只雌性受孕SD大鼢为4组：助孕3号方组、黄体酮组、模型组、正常妊娠组，检测这四组孕鼠外周血中T淋巴细胞亚群和蜕膜组织Fas和Fasl的表达。结果：四组比较，CD3+、CDS+的差别无显著性差异(P>0．05)。造模组CD4+、CD4+／CD8+最高，与其他三组比较有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较，CD4+、CD4+／CD8+明显降低，有非常显著性差异(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，蜕膜组织Fas表达的平均染色指数明显增高，有非常显著性差异(P<0．01)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fas表达均明显减低，有明显的差异性(P<0．01)。造模组与正常妊娠组比较，Fasl表达的平均染色指数降低，有显著性差异(P<0．05)。助孕3号组、黄体酮组与造模组比较Fasl表达均增高，有显著性差异(P<0．05)。结论：助孕3号方可以降低肾虚黄体抑制流产孕鼠外周血CD4+、CD4+／CDS+，纠正淋巴细胞亚群比率失调，还可以增加蜕膜组织Fasl表达、降低Fas表达。由此推出，助孕3号方可能通过纠正淋巴细胞亚群比率失调，使Fas／Fasl介导的AICD机制恢复平衡协调，从而起到安胎的作用。

摘要： 目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达.结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05).模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01).结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用.

摘要： 目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达.结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05).模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01).结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用.