脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究

王瑜; 徐广民; 曾思; 张鹏; 雷迁

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脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究

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cqvip:目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。

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来源
《实用医院临床杂志》 |2019年第6期|1-4|共4页
作者
王瑜; 徐广民; 曾思; 张鹏; 雷迁;
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作者单位

四川省医学科学院·四川省人民医院麻醉科四川成都 610072;

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正文语种 chi
中图分类急性脑血管疾病（中风）;
关键词
内毒素; 脑缺血再灌注; LRG; 炎症反应;

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