H3K4me3去甲基化酶KDM5A通过P50靶向抑制SOCS1促进NK细胞活化

Dezhi Zhao; Qian Zhang; Yiqi Liu; Xia Li; Kai Zhao; Yuanyuan Ding; Zhiqing Li; Qicong Shen; Chunmei Wang; Nan Li; 曹雪涛

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＜正＞文章简介NK细胞数量和功能异常与肿瘤和持续性病毒感染的发生密切相关。目前对于在NK细胞激活过程中,表观遗传机制如何参与调控细胞因子刺激的信号通路仍知之甚少。研究证实,组蛋白去甲基化酶Kdm5a对于NK细胞的发育和成熟并不是必须的,但Kdm5a缺陷会破坏NK细胞的激活,降低IFN-γ的生成。结合LM感染

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来源
《科学新闻》 |2017年第4期|141-141|共1页
作者
Dezhi Zhao; Qian Zhang; Yiqi Liu; Xia Li; Kai Zhao; Yuanyuan Ding; Zhiqing Li; Qicong Shen; Chunmei Wang; Nan Li; 曹雪涛;
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作者单位

1. 中国工程院 2. 中国医学科学院 3. 北京协和医学院;

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正文语种 chi
中图分类肿瘤免疫学与血清学;
关键词

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