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小鼠肥胖介导的肠道炎症反应与肠癌发病关系研究

         

摘要

探讨TNF-α激发Wnt/β-catenin信号通路介导的结肠癌形成与发展机制,以及姜黄素作为肥胖预防药物的抗炎抗癌的作用.通过建立高脂饮食诱导的肥胖模型,以及氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)诱导的结肠癌模型;并结合天然药物姜黄素治疗结肠炎和癌症,采用RT-PCR、Westem blot等技术检测肥胖相关炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1O以及Wnt/β-cate-nin信号通路中p-GSK-3β和β-catenin的表达情况,采用HE染色法观察各组结肠组织病理结构.实验结果表明:肥胖组炎症状态比较明显,与结肠癌模型组各个指标都接近.姜黄素组有缓解肥胖引起的炎症以及氧化偶氮甲烷引起的结肠组织损伤.因此,肥胖诱导的炎症,可能通过TNF-α激发Wnt/β-catenin信号通路,导致p-GSK-3β和β-catenin的积累,从而诱发结肠癌.

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