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丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制

         
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目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考。方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治疗组(低、中和高三个剂量组),每组10只,分组后于次日给予每个组别相应药物干预14 d,14 d后采用经典法构建MI/RI模型(心肌缺血30 min,再灌注120 min),随后采集血液检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)含量,同时采集心肌,检测心肌组织病理学、心肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP活力、Na^(+)-K^(+)-ATP活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量,最后采用免疫印迹法检测心肌丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)蛋白表达特点。结果:组织病理学表现为假手术组心肌细胞排列整齐、细胞呈长纤维状,模型组心肌纤维则出现明显且大量的断裂,与模型组相比,各治疗组均有不同程度好转;与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA和心肌p38-MAPK蛋白表达均明显升高(P<0.05)、心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP、心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯B组和AG低、中和高剂量组血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA以及心肌p38-MAPK蛋白表达均明显降低(P<0.05),心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP和心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:AG预防给药,能够有效的保护MI/RI大鼠心肌及心功能,其作用机制可能与AG能够调节MAPK/ERK1/2信号通路有关。

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