肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

胡礼宏; 韩新生

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肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/Rinjury)是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象。常见于失血性休克,肝脏严重创伤手术,肝脏肿瘤切除,肝移植等临床情况。本文就近年来肝脏的缺血再灌注损伤机制研究进展作一综述。1无氧代谢与pH悖论缺血缺氧时,线粒体内氧化磷酸化受到抑制,ATP主要来源于糖酵解,ATP明显减少,依赖于ATP的各种细胞活动将停止。无氧代谢,细胞内乳酸堆积,线粒体氧化磷酸化低下,导致pH值降低,减少磷脂酶,蛋白酶对细胞的损伤,再灌注后,pH值恢复,pH依赖酶类活性增强,加重细胞缺血再灌注损伤,称为pH悖论(pH Paradox)[1],以酸性pH再灌注或控制再灌注后细胞内pH升高可预防缺血再灌注损伤引起的肝细胞坏死。相反,促进再灌注后细胞内pH恢复则可加重细胞坏死。2Ca2+超载细胞内合适的自由钙浓度在调节很多细胞机能和激素的活性方面有重要的作用。肝细胞依靠Na+/Ca2+交换系统,H+/Ca2+交换系统,膜钙泵主动转运和膜对Ca2+的低通透性维持胞内钙的动态平衡,并且线粒体还能保护性摄取Ca2+起着钙池的作用。缺氧引起ATP减少...

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来源
《陕西医学杂志》 |2008年第6期|739-741|共3页
作者
胡礼宏; 韩新生;
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作者单位

西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,西安710004;

西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,西安710004;

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正文语种 chi
中图分类外科学;
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